Спосіб диференційної діагностики церебрального токсоплазмозу у віл-інфікованих осіб
Номер патенту: 109701
Опубліковано: 25.09.2015
Автори: Пришляк Олександра Ярославівна, Грижак Ігор Гнатович, Прокоф'єв Микола Валерійович, Дикий Богдан Миколайович
Формула / Реферат
Спосіб диференційної діагностики церебрального токсоплазмозу у ВІЛ-інфікованих осіб, який відрізняється тим, що з метою діагностики токсоплазмозу мозку у ВІЛ-інфікованих хворих із клінічними ознаками ураження центральної нервової системи проводять визначення вогнищевих змін у головному мозку за допомогою магніторезонансного чи комп’ютерного томографічного дослідження, проводять спинно-мозкову пункцію, беруть 0,5 мл ліквору та одночасно 1,0 мл сироватки крові, визначають наявність протитоксоплазмозного IgG в лікворі й сироватці крові в одній тест-системі, і порівнюють отримані дані з даними в таблиці 1, яка побудована на ретроспективних даних, які попередньо отримані у хворих з остаточно підтвердженим або запереченим діагнозом токсоплазмозного енцефаліту, і за результатами порівняння підтверджують або заперечують діагноз.
Текст
Реферат: Винахід належить до галузі медицини, стосується диференційної діагностики токсоплазмозу мозку у ВІЛ-інфікованих осіб, шляхом визначення присутності протитоксоплазмових антитіл класу IgG одночасно в лікворі і сироватці крові, проведення МРТ головного мозку та аналізу отриманих даних за визначеним алгоритмом. UA 109701 C2 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Заявляється винахід, який стосується медицини, зокрема інфекційних хвороб, проблем ВІЛінфекції та СНІДу і може бути використаний для діагностики церебрального токсоплазмозу у ВІЛ-інфікованих осіб. Токсоплазмова інфекція широко розповсюджена в людській популяції [1]. За даними наших досліджень інфікованість токсоплазмами населення Прикарпатського регіону становить практично 70 %. Проте, через ослаблення імунологічної відповіді у ВІЛ-інфікованих титр антитіл до токсоплазм частіше є низьким і виявляються дещо рідше (у 56 % ВІЛ-позитивних осіб), що створює труднощі для серологічної діагностики токсоплазмозу на тлі імунодефіциту [2]. Токсоплазмоз - це опортуністична паразитарна інфекція, що викликається Toxoplasma Gondii. Збудник проявляє здатність інвазувати будь-які тканини організму і його органи: центральну нервову систему, очі, міокард, легені, печінку і селезінку, лімфатичні вузли, кишечник, нирки, наднирники, щитоподібну залозу, репродуктивні органи, плід тощо [3]. Тяжкі СНІД-індикаторні форми захворювання притаманні хворим з рівнем CD+T-лімфоцитів 100 1 МО/мл (критичне значення 20 МО/мл); IgM (-); Анти - герпесвірус /2 типу IgG-23,71 МО/мл (критичне значення 10 МО/мл); IgM (-). Консультація в клініці СНІДу, м. Київ (7.08.12), висновок: Рецидив мультирезистентного туберкульозу (РМРТБ, 15.03.12 р.) внутрішньогрудних лімфатичних вузлів оболонок і речовини головного мозку (менінгоенцефаліт. Цитомегаловірусний енцефаліт? Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія? Пієлонефрит не уточненої етіології (туберкульозної?). Рекомендовано: корекція туберкулостатичної хіміотерапії (етамбутол, ПАСК, протіонамід, левофлокс), преднізолон 40 мг/добу, меронем 1,0 двічі на добу, флуконазол 200 мг/добу. Змінити схему APT у зв'язку з вірусологічною неефективністю на схему: AZT+TC+TDF+LPV/rtv. MPT головного мозку повторна (25.07.2012 р.). На преконтрасних серіях МР-сканів голови візуалізовано в лівій гемісфері головного мозку, практично на всьому протязі (особливо в потиличній і скроневій частках), з поширенням на базальні ганглії і ліву ніжку мозолистого тіла та в правій гемісфері, переважно в потиличній і скроневій частках, а також і валику мозолистого тіла і перикальозно - неоднорідна зміна МР-сигналу від білої і менше сірої речовини з нечіткими контурами. На всіх зважених зображеннях (ЗЗ) МР-сигнал від даної ділянки неоднорідний, переважно гіперінтенсивний на Т2 ЗЗ і в режимі FLAIR та ізо-гіпоінтенсивний на Т1 ЗЗ. Після введення парамагнітної контрастної речовини активного патологічного її накопичення за вищезазначеними змінами не спостерігається. Висновок: МР дані відповідають енцефаліту. Динаміка від 6.06.12 - негативна. Клінічний діагноз: ВІЛ-інфекція. Клінічна стадія IV. Менінгоенцефаліт. Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія? Кома І. Набряк мозку. РМРТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Хронічний мікст гепатит В+С, стадія реплікації вірусів, мінімальна активність. Хронічний холецистит, хронічний пієлонефрит. РПП внаслідок вживання опіатів, синдром залежності. 15.08.12 р. стан хворого погіршився, підвищилась температура тіла до 38 °C, погіршився мовний контакт. 26.07.12 р. втратив свідомість - кома І. Проводилась посиндромна і дегідратуюча терапія. Хворий помер 27.08.12 р. Патоморфологічний діагноз: ВІЛ-інфекція на стадії СНІДу. Вірусний гепатит В+С. Гострий гнійний серозний менінгоенцефаліт, набряк та набухання головного мозку з вклиненням мигдаликів у великий потиличний отвір. Двобічна пневмонія. Набряк легень. Паренхіматозна дистрофія внутрішніх органів. Хронічний холецистит, хронічний пієлонефрит. У підсумку даної історії хвороби слід зазначити, що патоморфологічно не підтверджено туберкульозну природу ураження легень і головного мозку. При наявності енцефаліту не виявлено ознак нагноєння (спинно-мозкова рідина мала серозний характер, гнійних нашарувань на оболонках мозку та абсцедувань у головному мозку не виявлено). Не підтверджено прогресуючу мультифокальну лейкоенцефалопатію. Таким чином, залишилося нез'ясованою основна природа ураження головного мозку у хворого. Дані дослідження ліквору на предмет протитоксоплазмових антитіл не були прийняті до уваги. Пробного протитоксоплазмового лікування хворий не отримав. Можна припустити наявність токсоплазмозного енцефаліту з нетиповими вогнищами, що виявлялися на МРТ. Також, високою є ймовірність токсоплазмозної етіології пневмонії, оскільки, ураження легень не мали нагнійного характеру, супроводжувалися інтерстиційним і паренхіматозним набряком. Приклад 2. Жінка 43 роки (пацієнтка № 18, див. табл. 2), скарги на головний біль, утруднення мови, втрату сили в лівій руці і лівій нозі, виражену кволість, температуру тіла 38,3 °C. На диспансерному спостереженні раніше не перебувала, ВІЛ-позитивний статус встановлений щойно під час даного захворювання. В анамнезі перенесений вогнищевий туберкульоз легень. Об'єктивно: стан тяжкий, загальмована, спілкується, але швидко втомлюється. В ротоглотці - сироподібні налети на слизовій оболонці. В легенях - везикулярне дихання жорстке, ослаблене. Тони серця ослаблені, тахікардія, частота серцевих скорочень 100/хв., AT 95/60 мм. рт. ст. Живіт м'який, не болючий, Печінка і селезінка не збільшена. Позитивні симптоми ригідності потиличних м'язів, Керніга. На рентгенограмі органів грудної клітки у прямій і боковій проекції легеневі поля з посиленим і деформованим легеневим малюнком на всьому протязі. Зліва в S1-S2 є лінійні тіні типу фіброзу та щільні вогнищеві тіні. 5 UA 109701 C2 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корені легень тяжисті. Синуси вільні. Серце - мітральної конфігурації. Висновок: рентгенограма може відповідати залишковим змінам після перенесеного туберкульозу (ЗЗТБ) верхньої долі лівої легені. УЗД органів черевної порожнини - хронічний гепатохолецистит, хронічний панкреатит. КТ головного мозку із підсиленням: ознаки множинного вогнищевого ураження лобної, тім'яної, потиличної частки та таламічної ділянці у правій гемісфері з набряком і зміщенням серединних структур у протилежну сторону. В центральній частині вогнища, що розташоване в таламічній ділянці, спостерігається слабке кільцеподібне накопичення контрастної речовини, інші вогнища контраст не накопичують. Висновок: вогнищевий енцефаліт. Серологічні дослідження: анти-токсоплазмові IgM (-), IgG 85 МО/мл; анти-цитомегаловірусні IgM (-), IgG 56,75; анти-герпетичні 1/2 IgM (-), IgG 89,43. Реакція Васермана - від'ємна. Проведена спинномозкова пункція. Аналіз ліквору: безколірний, прозорий, реакція Панді+, білок 0,33 г/л, цитоз - 96/3 поля зору, білок - 0,33 г/л, нейтрофіли - 59 %, лімфоцити - 41 %, глюкоза - 2,3 ммоль/л, хлориди - 126,0 ммоль/л. 1 Методом ПЛР: ДНК токсоплазм (+), ДНК ЕБВ (-), ДНК ЦМВ (-), ДНК герпетичних вірусів /2 типу (-), ДНК мікобактерії туберкульозу (-). Проведено визначення протитоксоплазмового IgG у лікворі: 15 МО/мл, в крові 85 МО/мл. 12 Загальний аналіз крові (18.07.12). Еритроцити 4,23 × 10 /л, гемоглобін - 118 г/л, лейкоцити 6 9,5 × 10 /л, еозинофіли - 0,5 %, базофіли 0,5 % паличкоядерні - 8 %, сегментоядерні - 79 %, лімфоцити - 8 %, моноцити - 1 %, ШОЕ - 9 мм/год. СD4+Т-лімфоцити 3,3 % - 25 клітин/мкл крові, ВН 838000 РНК копій ВІЛ в 1 мл крові. Встановлено клінічний діагноз: ВІЛ-інфекція, клінічна стадія IV. Токсоплазмозний вогнищевий енцефаліт із множинними вогнищами, важкий перебіг. ЗЗТБ. Кандидоз ротоглотки. Призначено лікування токсоплазмозу мозку у відповідності до клінічного протоколу МОЗ України, 2007 р. - далацин 600 мг чотири рази на добу - 4 тижні у поєднанні із імуноглобуліном людини проти Toxoplasma Gondii 4,5 мл внутрішньом'язово через день, № 3 та біовен-моно внутрішньовенно 50 мл щоденно, № 3. Стан хворої покращився через 7 днів. Температура нормалізувалася, спілкується жваво. Утримується лівобічний геміпарез, але об'єм рухів кінцівками збільшився. На 15-й день лікування стан хворої знову погіршується, з'явилась температура 38,2 °C, головний біль слабкість, наросла ригідність потиличних м'язів та симптоми Керніга, Брудзинського нижнього. Зроблено діагностичну спинно-мозкову пункцію, ліквор безколірний, прозорий, реакція Панді+, білок 0,33 г/л, цитоз - 358/3 поля зору, білок - 0,33 г/л, нейтрофіли - 56 %, лімфоцити 44 %, глюкоза - 2,4 ммоль/л, хлориди - 121,1 ммоль/л. Мікроскопічно в лікворі виявлено Cryptoccocus neoformans. Додатково у хворої діагностовано криптококовий менінгіт. Додано флуконазол 800 мг/ добу внутрішньовенно. На 23 день лікування на контрольній КТ головного мозку визначається нечітке гіподенсивне вогнище в таламусі справа, незначна гіподенсія в інших вогнищах описаних на попередній томографії. Серединні структури симетричні. Динаміка різко позитивна. Самопочуття покращилося. В контрольній пункції через 12 днів ліквор сановано, криптококи відсутні. Лікування хворої було продовжено відповідно до клінічного протоколу. Як видно із наведених прикладів спосіб володіє високою інформативністю в діагностиці церебрального токсоплазмозу. Спосіб пропонує додаткове визначення протитоксоплазмових антитіл у лікворі, однак він достатньо простий, вимагає стандартної тест системи, в інструкції до якої зазначена методика визначення протитоксоплазмових IgG як в сироватці крові, так і у лікворі. Спосіб не вимагає спеціальних пристосувань, додаткового лабораторного обладнання, спеціальної підготовки персоналу, доступний обласним центрам профілактики та боротьби зі СНІДом. Джерела інформації: 1. Ковалева Н.М. Токсоплазмоз как оппортунистическая инфекция / Н.М. Ковалева // Сучасні інфекції. - 2000. - № 1. - С. 44-50. 2. Алгоритм діагностики токсоплазмозу у ВІЛ-інфікованих жінок репродуктивного віку та лікувальна тактика /І.Г. Грижак, Б.М. Дикий, О.Є. Кондрин [та ін.]//Профілактична медицина. 2012. - № 1. - С. 3. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: навчальний посібник [для студ. вищ. мед. навч. закл.] в 3 т. / Ж.І. Возіанова - К.: Здоров'я, 2002. - Т. 3. - 2002. - С. 285-315. 4. Запорожан В.М. ВІЛ-інфекція і СНІД./ В.М. Запорожан, М.Л. Аряєв. [2-ге видання перероб. і доп.] - К.: "Здоров'я", 2004 p. - 636с. 6 UA 109701 C2 5 10 15 5. Клінічний протокол діагностики та лікування опортуністичних інфекцій і загальних симптомів у ВІЛ-інфікованих дорослих та підлітків / Затверджено наказом МОЗ України 13.04.2007. - № 182. - 46 с 6. Токсоплазмоз. Клініка, діагностика та лікування / Г.М. Дубинська, О.М. Ізюмська, П.М. Козюк та ін.: Метод, рекомендації // Новости медицины и фармации. - 2003. - № 1 (129). - С. 2325. 7. Токсоплазмоз: клиника, диагностика, лечение / М.С. Тищенко, Л.Н. Станкевич, М.Ю. Сребряков, В.А. Беляева: Метод, рекомендации //Новости медицины и фармации. - 2002. - № 56 (109-110). - С. 38-40. 8. Крамарев С.О. Лабораторна діагностика токсоплазмозу у вагітних і дітей / C.O. Крамарев, Л.В. Пипа // Лабораторна діагностика. - 2003. - № 1. - С. 21-25. 9. Церебральный токсоплазмоз // Лечение ВИЧ-инфекции, 2005 р./ под ред. Кристиана Хоффмана, Юргена К. Рокстро, Бернда Себастьяна Кампса. - 2005. [Електронний ресурс]. Режим доступу до кн.: http://vyww.HIVMedicine.com. 10. Малый В.П. СПИД ассоциированные инфекции и инвазии [Учебное пособие]/В.П. Малый, И.С. Кратенко. - Харьков "Фолио", 2007-289 с. Таблиця 1 Діагностика церебрального токсоплазмозу у хворих із загальною та вогнищевою мозковою симптоматикою на підставі томографічних та серологічних даних Зміни МРТ (наявність показника: +) Клінічний варіант 1 2 3 4 5 Відсутні Вогнища Нетипові вогнища + + + МРТ не зроблено + + + 7 + + + 9 9 10 11 12 + + 6 8 Типові вогнища Антитоксоплазмові IgG (наявність показника: +) В лікворі Будь-який В крові рівень IgG (будь-який (позитивне рівень)* значення: +) + + + + + + + + + + + + + + + + + + Діагноз: "токсоплазмозний енцефаліт" вогнищевий вогнищевий вогнищевий дифузний вогнищевий чи дифузний** вогнищевий серонегативний вогнищевий серонегативний сумнівний серонегативний*** сумнівний серонегативний*** заперечено заперечено заперечено заперечено Примітки: * Якщо рівень антитоксоплазмових антитіл в крові багаторазово перевищує рівень в лікворі, то крім енцефаліту є ще вісцеральні ураження; якщо ж рівень у лікворі наближений до рівня у крові, то має місце ізольоване ураження головного мозку. ** Діагноз клінічний із серологічним підтвердженням дає підстави до початку протитоксоплазмового лікування, за першої ж можливості слід зробити хворому МРТ. *** Проводити діагностичний пошук, а в разі потреби застосувати пробне лікування токсоплазмозу. 7 UA 109701 C2 Таблиця 2 Результати обстеження пацієнтів з клінічними ознаками менінгіту та менінгоенцефаліту Титр ПЛР на П/ч Дані магніторезонансної протитоксопла визначення №, томографії (МРТ) або змового IgG ДНК в лікворі код комп'ютерної томографії (КТ) МО/мл токсоплазм хвор головного мозку та інші ого кров ліквор збудників МРТ: вогнищеві зміни 160,0 102,0 αдифузного посилення гемолітични сигналу на Т2 зважених й стрептокок зображеннях і гіпоінтенсивні faecalis в Т1 зважених зображеннях в (посів скроневій і тім'яній частці ліквору) лівій півкулі від 1 перивентрикулярної зони до 222 кори. Подібні зміни в правій В. гемісфері, потиличній частці і по медіальному краю бокового шлуночка. Контури нечіткі нерівні, структура неоднорідна, кора в патологічний процес не втягнена МРТ: вогнищеві зміни у білій 155,0 160,0 Токсоплазми речовині головного мозку (+) зниженої інтенсивності в Т2 режимі і помірно зниженої інтенсивності в Т1 режимі речовині та поширюються на 2 сіру речовину гіпоінтенсивні з 568 кільцеподібним В. накопиченням контрасту КТ: вогнищеві зміни у 3 півкулях головного мозку з 816 кільцеподібним О. накопиченням контрасту 175 165 КТ: вогнищевих змін не 4 виявлено 974 Я. 167 116 КТ: вогнищевих змін не виявлено 176 148 5 562 Т. 8 Клінічний діагноз Наслідки лікування ВІЛ-інфекція, клінічна стадія IV. Менінгоенцефалі т гнійний і прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалоп атія. Токсоплазмоз мозку? Помер. Патанатоміч но: менінгоенце фаліт, набряк головного мозку ВІЛ-інфекція, клінічна стадія IV. Токсоплазмозний та туберкульозний вогнищевий енцефаліт. Набряк головного мозку. Вперше діагностований туберкульоз легень дисемінований, фаза інфільтрації Не виявлено ВІЛ-інфекція, клінічна стадія IV. Токсоплазмоз мозку вогнищевий Помер. Патанатоміч но: токсоплазмо зний енцефаліт. Дисемінован ий туберкульоз легень. Одужав в результаті протитоксоп лазмозного лікування Не виявлено ВІЛ-інфекція, Посмертний клінічна стадія IV. розтин не Гнійний менінгіт проводився Токсоплазмоз (помер мозку? удома) Не виявлено ВІЛ-інфекція, Посмертний клінічна стадія IV. розтин не Криптококовий проводився менінгіт, (померла туберкульозний удома) менінгоенцефаліт. Токсоплазмоз мозку? UA 109701 C2 Продовження таблиці 2 МРТ: гіперінтенсивні вогнища в Т2 режимі та гіпоінтенсивні в Т1 режим в 6 ядрах сірої речовини 967 головного мозку без Т. накопичення контрастної речовини (набряк) 58,7 0 Герпесвіру ВІЛ-інфекція, 1 си /2 типу клінічна стадія IV. (+) Вогнищевий менінгоенцефаліт туберкульозний та герпетичний (ПЛР на ДНК 1 герпесвірусів /2 типу +) Герпесвіру ВІЛ-інфекція, 1 си /2 типу клінічна стадія IV. (+) Герпетичний енцефаліт вогнищевий (ПЛР на ДНК герпесвірусів 1 /2 типу +) Не ВІЛ-інфекція, виявлено клінічна стадія III. Менінгіт гнійний КТ: поодиноке гіподенсивне вогнище у правій лобній і 7 тім'яній часці правої 808 гемісфери головного мозку І. без накопичення контрасту 0,0 0,0 КТ: вогнищевих змін не 8 виявлено 814 О. 0,0 0,0 9 КТ: вогнищевих змін не 973 виявлено Ю. 0,0 0,0 10 КТ: вогнищевих змін не 648 виявлено С. 70,0 0,0 Cryptococc us neoformans (мікроскопі чно) ДНК ЕБВ + КТ: вогнищеві зміни головного мозку без кільцеподібного накопичення контрасту >100 >100 51 127 Не виявлено 0,0 0,0 Збудника не виявлено 2,0 Збудника не виявлено 11 736 Д. КТ: вогнищевих змін в речовині головного мозку 12 не виявлено 653 О. КТ: вогнищеві зміни без 154,0 накопичення контрасту і перифокальної інфільтрації. 13 Кистозно-рубцеві зміни. 161 Р. 9 ВІЛ-інфекція, клінічна стадія IV. Менінгоенцефаліт криптококовий та гнійний ВІЛ-інфекція, клінічна стадія IV. Менінгоенцефаліт Епштейна-Баррвірусної етіології ВІЛ-інфекція, клінічна стадія IV. Менінгоенцефаліт гнійний. Токсоплазмоз мозку? ВІЛ-інфекція, клінічна стадія IV, гнійний менінгіт невстановленого походження Одужала в результаті противірусної терапії Одужав в результаті противірусної терапії Одужала в результаті антибіотикоте рапії Помер. Менінгоенцеф аліт криптококовий Одужав після противірусної терапії Не отримала лікування від токсоплазмоз у. Від меддопомоги відмовилася Через 6 місяців втратила зір (токсоплазмоз ний хоріоретиніт) Одужав в результаті застосування антибіотиків цефалоспори нів ВІЛ-інфекція, Одужав в клінічна стадія IV. результаті Гнійний менінгіт. застосування Залишкові явища антибіотиків після перенесеного цефалоспори токсоплазмозного нів енцефаліту (2 роки тому назад) UA 109701 C2 Продовження таблиці 2 КТ: вогнищ патологічної щільності в мозковій тканині 14 не виявлено. Шлуночкова 373 система не поширена, І. симетрична 0,0 0,0 Збудн ика не виявл ено 0,0 0,0 Не виявл ено 0,0 0,0 Не виявл ено 0,0 0,0 Не виявл ено КТ: нечітке гіподенсивне вогнище Множинні вогнищеві зміни головного мозку, в окремих вогнищах є 18 невиразне кільцеподібне 1045 накопиченням контрасту У. 85,0 15,0 Токсоп лазма (+) МРТ: в обох гемісферах є множинні гіперінтенсивні вогнища з периіфокальним 19 набряком. Окремі вогнища з 1048 кільцеподібним накопиченням П. контрасту, інші накопичують контраст рівномірно 88,0 43,0 Не виявл ено 15 287 Д. КТ: даних за органічну патологію головного мозку не виявлено МРТ: в обох гемісферах головного мозку множинні вогнища гіперінтенсивності на Т2 зважених зображеннях з помірним кільцеподібним 16 накопиченням контрасту на Т1 458 зважених зображеннях Л. КТ: вогнищевих змін у речовині головного мозку не виявлено 17 П. 10 ВІЛ-інфекція, клінічна стадія IV, гнійний менінгіт невстановленого походження Одужав в результаті лікування із застосуванням антибіотиків цефалоспорино вого ряду ВІЛ-інфекція, клінічна Одужав в стадія IV, гнійний результаті менінгіт Септицемія лікування із (Staph. aureus в застосуванням крові). Вперше антибіотиків діагностований цефалоспорино туберкульоз легень вого ряду дисемінований ВІЛ-інфекція, клінічна Після стадія IV. протитоксоплаз Менінгоенцефаліт мозного змішаної етіології лікування (токсоплазмозний, наступило гнійний часткове криптококовий, зникнення Епштейна-Баррвогнищ вірусний) ураження головного мозку з формуванням кистознорубцевих змін ВІЛ-інфекція, клінічна Помер. стадія IV. Міліарний Патоморфологі туберкульоз з чно: міліарний ураженням серозних туберкульоз з оболонок (менінгіт, ураженням плеврит, перитоніт) головного мозку та легень і внутрішніх інфільтративний, органів печінки, нирок, лівого яєчка. ВІЛ-інфекція, клінічна У результаті стадія IV. протитоксоплаз Менінгоенцефаліт мозного змішаної етіології лікування (вогнищевий наступило токсоплазмоз мозку повне та криптококовий розсмоктування менінгіт) вогнищ у головному мозку ВІЛ-інфекція, клінічна У результаті стадія IV. протитоксоплаз Токсоплазмозний мозного енцефаліт лікування вогнищевий. повне розсмоктування вогнищ у головному мозку UA 109701 C2 Продовження таблиці 2 КТ: в скроневій долі правої гемісфери головного мозку, візуалізується додаткове утворення неправильної округлої форми із розмитим нечітким бугристим контуром (55,1 × 41,1 мм), гіподенсивна центральна частина та 20 гіперденсивна периферична 1026 товщиною до 6,6 мм (абсцес). В. Довкола даного утворення наявний виражений вазогенний набряк, що поширюється на білу речовину усієї скроневої та дещо тім'яної часток. Виражений мас-ефект. Відзначається звапнення епіфіза та судинних сплетень. 73 32 Не ВІЛ-інфекція, клінічна виявл стадія IV. ено Токсоплазмозний енцефаліт вогнищевий, криптококовий менінгіт, абсцес головного мозку У результаті протитоксопла змозного лікування наступило розсмоктуванн я запальних вогнищ у головному мозку з формуванням абсцесу Таблиця 3 Томографічна картина головного мозку (MPT, KT) в осіб із токсоплазмозом мозку Пацієнт № 1 2 3 4 5 11 16 18 19 20 Відсутні Вогнища Зміни МРТ або КТ (наявність показника: «+») Нетипові Типові Поодинокі Множинні вогнища вогнища Вогнища Вогнища + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + Характеристика токсоплазмозного енцефаліту Вогнищевий Вогнищевий Вогнищевий Дифузний* Дифузний* Вогнищевий Вогнищевий Вогнищевий Вогнищевий Вогнищевий Примітка: * Не виключено можливість менінгіту або дифузного менінгоенцефаліту ФОРМУЛА ВИНАХОДУ 5 10 Спосіб диференційної діагностики церебрального токсоплазмозу у ВІЛ-інфікованих осіб, який відрізняється тим, що з метою діагностики токсоплазмозу мозку у ВІЛ-інфікованих хворих із клінічними ознаками ураження центральної нервової системи проводять визначення вогнищевих змін у головному мозку за допомогою магніторезонансного чи комп’ютерного томографічного дослідження, проводять спинно-мозкову пункцію, беруть 0,5 мл ліквору та одночасно 1,0 мл сироватки крові, визначають наявність протитоксоплазмозного IgG в лікворі й сироватці крові в одній тест-системі, і порівнюють отримані дані з даними в таблиці 1, яка побудована на ретроспективних даних, які попередньо отримані у хворих з остаточно підтвердженим або запереченим діагнозом токсоплазмозного енцефаліту, і за результатами порівняння підтверджують або заперечують діагноз. 15 Комп’ютерна верстка Г. Паяльніков Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 11
ДивитисяДодаткова інформація
Автори англійськоюHryzhak Ihor Hnatovych, Dykyi Bohdan Mykolaiovych
Автори російськоюГрыжак Игорь Игнатьевич, Дикий Богдан Николаевич
МПК / Мітки
МПК: G01N 33/53, G01N 33/487, A61B 8/13, A61B 8/08, G01N 33/49
Мітки: віл-інфікованих, церебрального, диференційної, токсоплазмозу, осіб, спосіб, діагностики
Код посилання
<a href="https://ua.patents.su/13-109701-sposib-diferencijjno-diagnostiki-cerebralnogo-toksoplazmozu-u-vil-infikovanikh-osib.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб диференційної діагностики церебрального токсоплазмозу у віл-інфікованих осіб</a>
Попередній патент: Штрих-код для капсули для приготування напою
Наступний патент: Тверда лікарська форма препарату седативної та снодійної дії
Випадковий патент: Пристрій для визначення адгезійної міцності покриття