Спосіб експрес-діагностики стадії діабетичної мікроангіопатії

Изобретение относится к медицине, а именно к эндокринологии и хирургии и может быть использовано для определения стадии микроангиопатии нижних конечностей. Известен способ определения стадии ангиопатии с помощью электронной микроскопии [1], в основу которого положено измерение величины утолщения базальных мембран капилляров пальцев стоп. При этом, если в норме толщина базальной мембраны колеблется в пределах 105-200 нм, то у больных с 1-й стадией ангиопатии от 200 до 400 нм, со 2-й - от 537 до 563 нм, для 3-й - от 793 до 832 нм. Вместе с тем, указанный способ имеет следующие недостатки: во-первых, проведение настоящего исследования невозможно в условиях экспресс-диагностики и требует нескольких суток, во-вторых, в основу критерия тяжести ангиопатии положен лишь один компонент морфологических изменений - толщина базальной мембраны микрососуда, который хотя и является патогномоничным признаком для данной патологии, но не отражает всего комплекса изменений в тканях, и в-третьих, подобные исследования не проводились у больных с некротическими поражениями конечностей, при которых изменения в капиллярах достигают такой степени, что дифференцировать при этом толщину базальной мембраны в структуре капилляра практически невозможно. Болеет близок к заявляемому способу способ определения стадии микроангиопатии по данным исследования кожных био-птатов с помощью световой микроскопии [2], взятый нами за прототип, при котором больному проводят биопсию кожи бедра инцизионным методом с новокаиновой анестезией. Биоптаты заливают в. парафин, полученные в дальнейшем срезы окрашивают гематоксилином и эозином, по ван-Гизону, толуидиновым синим, по Вейгерту, ставят ШИК-реакцию и с помощью световой микроскопии определяют три степени мик-роангиопатии. При первой степени определяют минимальное утолщение базальных мембран, сужение просвета сосудов, пролиферацию клеток перителия и эндотелия, причем эти изменения наблюдаются лишь в отдельных сосудах, Для второй степени характерны более выраженные перечисленные изменения, для третьей - резкое утолщение базальных мембран с гиалинозом практически всех сосудов вплоть до пол; ной облитерации. Однако, указанный способ имеет также недостатки. Он также малопригоден для условий экспрессдиагностики, его реализация требует не менее 3-х суток В основу интерпретации степени микроангиопатии авторы вкладывают лишь сосудистые изменения, без интерпретации изменений, которые они вызывают в тканях биоптата. 1/1 наконец, настоящее исследование не проводилось у больных с трофическими и некротическими поражениями конечностей. В основу предлагаемого изобретения поставлена задача усовершенствования способа определения стадии диабетической микроангиопатии, в котором обеспечивается более высокая точность диагностики, резко сокращается время исследования, что позволяет осуществить в экстренных условиях выбор метода лечения. Это достигается тем, что в способе, включающем биопсию кожи бедра инцизионным методом с новокаиновой анестезией, фиксацию препарата с последующей нерезкой, окраску и световую микроскопию с определением морфологических изменений различной тяжести, фиксацию препарата проводят в течение 7 часов, а нарезку осуществляют на замораживающем микротоме и после окрашивания препаратов, наряду с сосудистыми изменениями, дополнительно определяют тканевые изменения и в зависимости от их степени выраженности определяют стадию ангиопатии. Способ осуществляется следующим образом Выполняют биопсию кожи бедра инцизионным методом с новокаиновой анестезией. Фиксацию препарата проводят в 10% растворе нейтрального формалина в течение 7 часов - минимальное время для полноценной фиксации препарата. Нарезку препаратов осуществляют с помощью замораживающего микротома. Окрашивают срезы гематоксилином и эозином, по ван-Гизону, по Вейгерту, толуидиновым синим, ставят ШИК-реакцию. Микроскопию осуществляют с помощью светового микроскопа и выделяют следующие морфологические критерии, укладывающиеся в 4 стадии процесса (таблица). Приводим конкретный пример осуществления способа Больной Б., 43 лет, поступил в клинику 17.04.1995 г. с жалобами на интенсивные боли в левой стопе, затрудняющие ходьбу, общее недомогание, повышение температуры тела до 39 градусов. Заболел 12.04 1995 г., когда на месте потертости на тыльной поверхности левой стопы появился отек и гиперемия кожи, вечером стал отмечать подъем температуры тела. Лечился самостоятельно. Ввиду ухудшения состояния, нарастания болей и отека госпитализирован. Страдает инсулиннезависимым сахарным диабетом в течение года, принимает манинил. При поступлении состояние средней тяжести. Правильного телосложения, повышейного питания, В легких при аускультации дыхание везикулярное, перкуторно-легочный звук. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 102 в минуту. АД -125 и 80 мм рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом.' Живот мягкий, безболезненный. Печень, почки и селезенка не пальпируются. Место болезни: отек и гиперемия кожи тыла левой стопы в проекции плюсневых костей 4-5 пальцев, инфильтрация тканей 4 на 6 см, в центре - флюктуация Также отечны основные фаланги 4-5 пальцев стопы. Пульсация артерий стоп удовлетворительная. Данные исследований: Общий ан.крови; Эр - 3,9 г/л, Гем - 140 г/л, ЦП - 0,9, Л - 17,3 г/л, СОЭ - 15,2 ммоль/л. ДИАГНОЗ: Сахарный диабет. 2-й тип, средней тяжести, диабетическая ангиопатия нижних конечностей с сохраненным дистальным руслом, тыльная флегмона левой стопы-. Больному произведена биопсия кожи бедра. При этом получены следующие данные: атрофии эпидермиса нет, эпидермально-дермальная граница на всем протяжении хорошо выражена, сосочки сохранены. В сосочковом слое дермы склероза нет, признаков вакуолизации цитоплазмы клеток эпидермиса нет. В мелких сосудах поверхностных слоев дермы очаговое, нерезко и неравномерно выраженное. утолщение ба-зальной мембраны. Выявленные изменения укладываются в 1-ю стадию микроангиопэтии. Через 12 часов с момента поступления больного он оперирован под кетаминовым. наркозом, произведено вскрытие флегмоны левой стопы. В послеоперационном периоде больной получал гентамицин, пармидин, реополиглюкин, был переведен на простой инсулин. Местное лечение заключалось в повязках с растворами антисептиков, физиолечении. Послеоперационное течение гладкое, выписан из клиники на 7 сутки с момента поступления. Если бы у пациента были выявлены бы морфологические признаки, укладывающиеся в 3 или 4 стадии микроангиопатии, то к указанному лечению необходимо было бы добавлять регионарную внутриартериальную терапию с использованием методов квантовой и эфферентной терапии, без которых вряд ли одним оперативным вмешательством и антибиотикотерапией с физиотерапевтическим лечением удалось бы купировать гнойно-некротический процесс. Указанный способ имеет следующие преимущества: позволяет в ургентных условиях у больных с гнойнонекротическими поражениями конечностей в день поступления определить стадию диабетической микроангиопатии и осуществить выбор адекватной тактики лечения, более точен, так как наряду с сосудистыми поражениями выявляет и критерии, позволяющие оценить и степень изменения тканевых структур кожи.