Спосіб діагностики захворювань зорового нерва

Заявляємий винахід відноситься до області медицини, а саме, до офтальмології та нейрофізіології, призначений для диференційної діагностики захворювань зорового нерва і може бути використаний у клініці очних хвороб. Відомий спосіб діагностики розсіяного склерозу (Авторское свидетельство СССР №1657146, кл. A61B5/0476, Бюл. №23, 1991), що містить реєстрацію і аналіз стовбурових викликаних потенціалов. Недоліком відомого способа є те, що шляхом аналізу пізних зорових викликаних потенціалов (ЗВП) оцінюють стан зорового шляху в цілому. Дана методика не дає можливості діагностувати захворювання окремих ділянок зорового аналізатора. Тому за допомогою даної методики неможливо діагностувати різні захворювання зорового нерва. Відомий також спосіб дослідження кольорового зору (Авторское свидетельство СССР №1301399, кл. A61F9/00, Бюл. №13, 1987), що містить реєстрацію макулярної електроретінограми на пред'явлення стимулів різної довжини хвиль. Недоліком відомого способу є те, що електроретінограма знаходиться у прямій залежності від форми та розмірів ока, електропровідних властивостей рідких середовищ ока, а також від електричної активності різних клітин сітківки. Ця методика не дає інформації про патологію гангліозних клітин, тому що оцінює функціональний стан сітківки в цілому. Найбільш близьким за технічною сутністю заявленому способу є спосіб діагностики захворювань зорового нерва (Фильчикова Л.И., Новиков Л. А. и др. Зрительные вызванные потенциалы на реверсию шахматных полей у детей с оптическими невритами // Вестник офтальмологии. - 1991. - Т.107. - №3. - С.65 - 68), що містить пред'явлення зорових стимулів, реєстрацію та аналіз пізніх компонентів зорових викликаних потенциалів (ЗВП) із поверхні черепа в області зорової проекційної зони кори головного мозку. В результаті дослідження виявляли кореляцію між гостротою захворювання і зміненням амплітуди і латентного періоду пізних ЗВП. Дослідження пізних ЗВП дозволяє одержати інформацію про характер електричних процесів в зоровій корі, які, в свою чергу, залежать від функційного стану всього зорового аналізатора. Таким чином, до зміни пізних компонентів ЗВП може призвести поразка будь-якого відділу зорового аналізатора. Діагностика захворювань різних відділів зорового аналізатора, у тому числі зорового нерва, шляхом оцінки пізніх ЗВП не можлива. В основу винаходу поставлено задачу діагностики захворювань зорового нерва шляхом пред'явлення зорових стимулів, реєстрації і вимірювання ЗВП з поверхні черепа в області проекційної зони кори головного мозку, визначення їх відхилень від норми, що дає можливість проводити диференціальну діагностику захворювань зорового нерва. Суть винаходу полягає втому, що пред'являють зорові стимули, реєструють та аналізують ЗВП з поверхні черепа в області проекційної зони кори головного мозку, реєструють ранні ЗВП, виділяють комплекс, що відображує функціональний стан гангліозних клітин, визначають норму, за відхиленнями від норми діагностують інфекційно-алергічний неврит, при зменшенні різниць амплітуд і латентностей компонентів комплексу на 20 - 40% та токсичний неврит - при зменшені різниць амплітуд компонентів комплексу на 40 - 60% у сполученні із збільшенням - на 20 - 40% різниць їх латентностей. На малюнку (фіг.) зображений графік нормальної залежності амплітуд ранніх ЗВП від їх латентності. Комплекс на графіку, характерний для потенціалу дії, складається із компонентів N1, P1 та N2. Амплітуда компонента N1 дорівнюється 0,5мкВ, компонента P1 - 4,2мкВ, компонента №2 0,5мкВ, різниці амплітуд компонентів P1 і N1, P1 і N2 дорівнюються 3,7мкВ, латентність компонента N1 дорівнюється 16,58мс, компонента P1 - 17,14мс, компонента N2 - 19,42мс, різниця латентностей компонентів P1 і N1 дорівнюється 0,56мс, компонентів N2 і P1 - 2,28мс, компонентів N2 і N1 2,84мс. Комплекс N1 - P1 - N2 є інтегральним показником електричної активності гангліозних клітин, аксони яких формують зоровий нерв. Це підтверджується часом виникнення цього комплекса (біля 16мс) та формою у вигляді потенціала дії. Єдиними клітинними структурами сітківки, здатними генерувати потенціал дії за настільки малий після пред'явлення стимула часовий діапазон є гангліозні клітини. Реєстрація комплекса, що відображає функціональний стан гангліозних клітин, дозволяє при зміні його параметрів у порівнянні із нормою проводити диференціальну діагностику захворювань зорового нерва. Реалізують спосіб таким чином: реєстрацію ЗВП виконують на приладі "Amplald MK 15" посрібленими електродами з використанням електропровідного геля. Відведення біполярне за міжнародною системою 10/20, активний електрод Oz, індиферентний - Fz, M1, M2 (загальний вушний електрод) заземляючий. Як стимул використовують шахматний паттерн розміром 60", пред'являємий монокулярно із частотою 0,5 реверсією в 1с. Відстань до стимулятора 1м, кількість сумацій для усереднення - 100. Епоха аналізу 200 - 250мс для пізніх ЗВП, 20 - 30мс для ранніх ЗВП. Виділяють компонент P100 пізніх ЗВП. Аналізують його латентність і амплітуду. Виділяють комплекс N1P1N2 ранніх ЗВП, вимірюють і порівнюють із нормою різниці амплітуд компонентів P1 і N1, P1 і N2, різниці латентностей компонентів P1 і N1, P1 і N2, N2 і N1 цього комплекса. За відхиленнями від норми значень компонентів комплексу діагностують різні захворювання зорового нерва. Приклад 1. Хвора Л., 21 рік, поступила в клініку очних захворювань Донецького обласного лікувально-клінічного об'єднання 29.10.96р, із скаргами на зниження гостроти зору правого ока, головний біль. Статус очей: гострота зору правого ока - 0,03 некоригирувалася; періферичні межі поля зору по 8 меридіанам на білий, синій, червоний та зелений кольори не були змінені, у полі зору визначалась відносна центральна скотома в 15'; передній відрізок, заломлюючі середовища без особливостей; на очному дні межі диска зорового нерва (ДЗ Н) чіткі. ДЗН блідо-рожеві, періпапілярний набряк сітківки; гострота зору лівого ока - 1,0: поле зору на білий, синій, червоний та зелений кольори у нормі; передній відрізок, заломлюючі середовища, очне дно без особливостей. На оглядовій рентгенограмі черепу було виявлене затемнення у проекції правої гайморової пазухи, в аналізі крові хворої були виявлені запальні зміни. Консультована ЛОРлікарем. Був діагностований правосторонній гайморит. Нами був діагностований ретробульбарний неврит зорового нерва правого ока. Хвора получила комплексне загальне і місцеве лікування з приводу правостороннього гаймориту і ретробульбарного неврита зорового нерва правого ока. При надходженні хворій було проведено дослідження ЗВП на приладі "Amplaid MK 15". Відведення біполярне за міжнародною системою 10/20: Oz - активний, Cz - індиферентний, M1, M2 загальний вушний електрод - заземляючий. За стимул використовували шахматний паттерн, із кутовим розміром клітини 60", що пред'являється монокулярно із частотою 1 реверсій в 1с. Відстань до стимулятора - 1м, кількість сумацій для усереднення - 100. При дослідженні пізніх ЗВП правого ока хворій виявлене зниження амплітуди компонента P100 на 1,65мкВ при нормальній латентності. Для уточнення етіології процесу було про ведене дослідження ранніх ЗВП правого ока хворої. У хворої було виявлене зниження різниць амплітуд компонентів P1 і N1 на 0,85мкВ, P1 і N2 на 1,25мкВ, зниження різниці латентностей компонентів P1 і N1 на 0,16мс, компонентів N2 і P1 на 0,58мс, компонентів N2 і N1 на 0,64мс, N1 і N2 на 0,18мс, що характерне для Інфекційноалергічного неврита правого ока. При виписуванні гострота зору правого ока хворої = 0,4, не коригувалася, визначалась відносна центральна скотома в 5'. Хворій було рекомендовано продовжити лікування амбулаторне. Приклад 2. Хворий К., 45 років, поступив до клініки очних хвороб Донецького обласного лікувально-клінічного об'єднання 18.11.96р. із скаргами на зниження зору обох очей на протязі 1 місяця після вживання недоброякісних спиртних напоїв. Статус очей: гострота зору правого ока = 0,3 не коригувалася; сумарне поле зору на білий колір складало 510', на синій колір - 360', на червоний - 170', на зелений колір - 120', у полі зору визначалась відносна центральна скотома в 10' на червоний та зелений кольори; передній відрізок, заломлюючі середовища без особливостей, на очному дні межі ДЗН чіткі, ДЗН блідий, артерії звужені; гострота зору лівого ока = 0,5 не коригувалась; сумарне поле зору на білий колір складало 480', на синій колір - 520', на червоний колір - 190', на зелений колір - 150', у полі зору визначалась відносна центральна скотома в 5' на червоний та зелений кольори; передній відрізок, заломлюючі середовища без особливостей, на очному дні межі ДЗН чіткі, ДЗН блідий, аптерії звужені. При надходженні хворому проведене дослідження ЗВП на приладі "Amplaid MK 15". Відведення біполярне за міжнародною системою 10/20: 02 - активний, P2 - індиферентний, M1, M2 загальний вушний електрод - заземляючий. За стимул використовували шахматний паттерн розміром 12 ´ 14, що пред'являється монокулярно із частотою 1,88 реверсій в 1с. Відстань до стимулятора 1м, кількість сумацій для усереднення 100. При дослідженні пізніх ЗВП правого ока виявлене зниження амплітуди компонента P100 на 1,8мкВ при нормальній латентності. При дослідженні ранніх ЗВП правого ока було виявлене зниження амплітуди N1P1 на 1,7 мкВ, Р1 N2 на т,9мкВ. збільшення латентності N1N2 на 0,9мс. При дослідженні пізніх ЗВП лівого ока виявлене зниження амплітуди компонента P100 на 1,6мкВ при нормальній латентності. При дослідженні ранніх ЗВП лівого ока було виявлене зниження амплітуд компонентів P1 і N1 на 1,85мкВ, P1 і N2 на 1,59мкВ, збільшення різниць латентностей компонентів P1 і N1 на 0,14мс, компонентів N2 і P1 на 0,87мс, компонентів N2 і N1 на 0,74мс. Такі зміни ранніх компонентів характерні для токсичного неврита зорових нервів обох очей. Хворому було проведене комплексне лікування, що містить детоксікаціонні, судинні, стимулюючі І вітамінні препарати. Хворий був виписаний із позитивною динамікою (гострота зору на обох очах зросла до 0,7, у полях зору зникли відносні центральні скотоми). Хворому було рекомендовано продовжити лікування амбулаторно.