Спосіб комбінованої терапії аритмій серця при глікозидній інтоксикації

Спосіб комбінованої терапії аритмій серця при глікозидній інтоксикації, що включає лікування антиаритмічними препаратами І В класу та калій, який відрізняється тим, що одночасно призначають триметазидин по 60 мг/добу та внутрішньовенозні краплинні інфузії 10-20 мл 25% розчину сульфату магнію в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію під постійним ЕКГ моніторингом. (13) 33748 (11) UA концентраційного градієнту та накачує в їх протоплазму іони К+ також проти високого градієнту концентрації, що вимагає знач-ної кількості метаболічної енергії. Відомий спосіб лікування аритмій серця при глікозидній інтоксикації (Е. К. Чанг. Невідкладні стани в кардіології. – К.: 1997. - С. 326-336) полягає в тому, що хворому одночасно призначають антиаритмічні препарати І класу з метою блокування натрієвих каналів та солі калію для підвищення його екстрацелюлярної концентрації. Сульфат магнію включають в комбіновану терапію лише при наявності гіромагнемії з метою корекції електролітного складу крові. Недоліком способу є тe, що фармакологічна дія препаратів направлена не на основну ланку патогенезу дигіталіс-індукованих аритмій, а на блокаду каналів, що має другорядне значення в системі патогенетичного лікування. Активація пригніченої Nа+ - К+ - АТФази та корекція енергетичного забезпечення Nа+ - К+ обміну не проводиться, в зв’язку з чим ефек-тивність антиаритмічної терапії не завжди задо-вільна. В основу винаходу поставлена задача створити такий спосіб лікування дігіталіс-індукованих аритмій серця, який зможе забезпечити максимальне відновлення активності Nа+ - К+ - АТФбази та підвищення інтрацелюлярної концентрації іонів К+, внаслідок чого самостійно нормалізується Nа+ Са2+ обмін. Для цього проводять активацію магнійзалежної Nа+ - К+ -АТФази внутрішньо венозними інфузіями сульфату магнію. Одночасно здійснюють оптимізацію енергетичного обміну триметазидином, який збільшує синтез АТФ шляхом активації метаболізму глюкози фармакологічним стимулюванням оксидаційного декарбок (19) Винахід належить до медицини, а саме до кардіології, і стосується лікування аритмій серця. Частота виникнення глікозидної інтоксикації досягає 20% від загальної кількості госпіталізованих хворих, які отримували лікування препаратами дігіталісу. Вона може розвинутись при відносно невисоких дозах препаратів, і часто її неможливо уникнути, оскільки різниця між терапевтичними та токсичними дозами дігіталісу є досить малою. Найбільш небезпечними і по-тенційно фатальними ускладненнями глікозидної інтоксикації вважається дігіталіс-індуковані шлу-ночкові аритмії серця, які можуть з’являтися без передвісників і бути єдиною ознакою інтоксикації. Основу патогенезу дігіталіс-індукованих аритмій серця складає інгібування серцевими глікозидами Nа± K± АТФази та порушення трансмембранного обміну іонів Nа+ на екстрацелюлярні іони К+, внаслідок чого неймовірно зростає концентрація Nа+ в протоплазмі кардіоміоцитів. Максимальний діагностичний потенціал став менш від'ємним, що прискорює спонтанну деполяризацію в фазу 4 потенціалу дії клітин провідної системи. Якщо інтоксикація зростає, надмірна кіль-кість інтрацелюлярних іонів Nа+ обмінюється на іони Са2+ , концентрація яких в міжклітинній рідині в 20 разів перевищує рівень концентрації Са 2+ в клітинах. Бур хливе нагромадження іонів Nа+ та Са2+ в кардіоміоцитах проявляється анормальним ектопічним автоматизмом та тригерною актив-ністю, що призводить до появи різноманітних аритмій серця: від одиноких екстрасистол до фібриляції шлуночків серця. Найбільш вразливою ланкою в механізмі порушення Nа+ - K+ обміну є недостатнє енергетичне забезпечення функції цього трансмембранного насосу, який викачує з клітин іони Nа+ проти A ____________________________________ 33748 силування та блокування оксигенації жирних кислот у мітохондріях кардіоміоцитів. Спосіб здійснюється наступним чином. Після ідентифікації дігіталіс-індукованих аритмій серця хворому проводять внутрішньо-венозні краплинні інфузії 10-20 мл 25% розчину сульфату магнію в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію з частотою краплин 10-20 в 1 хв. під контролем артеріального тиску. Ін фузії повторюють 1-2 рази на добу під постійним ЕКГ моніторингом. Одно-часно хворий приймає триматизидин (предуктал) по 20 мг 3 рази на день. При невідкладних станах триметазидин вводять в вену. На фоні лікування сульфатом магнію та триметазидином проводять внутрішньовенозні інфузії антиаритмічних препаратів І В класу (фенітоїну або лідокаїну) та хлориду калію в терапевтичних дозах. Комбіно-вану терапію аритмій серця продовжують до відновлення стабільного правильного синусового ритму. Приклад. Хвора К., 42 р. доставлена в кардіологічне відділення машиною "швидкої допо-моги" у важкому стані. Діагноз: ревматизм в неактивній фазі, мітральна вада серця з перева-гою стенозу, СН-П А стадії, миготлива аритмія, глікозидна інтоксикація, шлуночкова екстрасисто-лічна бігемінія. З анамнезу відомо, що хвора амбулаторно лікувалась дигоксином по 0,5 мл/добу, фуросемідом по 40 мг через день та паненгіном по 1 таблетці 3 рази на день. Оскільки задишка та серцебиття не зменшувались, хвора самостійно подвоїла дозу дигоксіну до 1 мг/добу. В перші 4 дні стан хворої покращився: значно зменшилось серцебиття, задишка та набряки на гомілках і стопах. Але в наступні дні з'явились перебої в роботі серця, ну дота, знову збільшилась задишка, декілька разів була короткочасна втрата сві-домості. При об’єктивному дослідженні виявлені типові ознаки мітрального стенозу з прогресуючою серцевою недостатністю, інтенсивний ціаноз губ, частота дихання - 36 в 1 хв., в нижніх зонах легень прослуховувались вологі хрипи. Пульс 54 в 1 хв., малий, екстрасистолічна шлуночкова бігемінія. На електрокардіограмі зареєстровані короткі параксизми "пірует”-тахікардії. Печінка збільшена, нижній край її пальпувався на 8 см нижче реберної дуги. В палаті інтенсивної терапії під контролем ЕКГ-моніторинга негайно розпочали внутрішньовенозне краплене введення розчину такого складу: 10 мл 25% розчину сульфа ту магнію, 10 мл панангіну та 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Через 20 хв. в трубку системи введено 4 мл 2% розчину лідокаїну та розпочато лікування предукталом по 20 мл 3 рази на добу. Через 45 хв. від початку лікування зникли епізоди "піpyeт”-та хікардії та групової екстрасистолії, а через 1,5 години на ЕКГ зареєстровані лише одинокі шлу-ночкові екстрасистоди на фоні постійної форми миготливої аритмії. В наступні дні загальний стан хворої поступово покращувався і через 12 днів вона була виписана із кардіологічного відділення в задовільному стані. Спосіб підвищує е фективність лікування потенційно небезпечних аритмій серця при глікозидній інтоксикації та запобігає виникненню шлуночкових параксизмальних та хікардії і фібриляції шлуночків серця. ___________________________________________ ДП "Український інститут промислової власності" (Укрпатент) Україна, 01133, Київ-133, бульв. Лесі Українки, 26 (044) 295-81-42, 295-61-97 __________________________________________________________ Підписано до друку ________ 2001 р. Формат 60х84 1/8. Обсяг ______ обл.-вид. арк. Тираж 50 прим. Зам._______ ____________________________________________________________ УкрІНТЕІ, 03680, Київ-39 МСП, вул. Горького, 180. (044) 268-25-22 ___________________________________________________________ 2