Спосіб визначення патогенезу шлуночкових аритмій серця в експерименті

1. Спосіб визначення патогенезу шлуночкових аритмій серця в експерименті, що включає реєстрацію порушень електричної активності міокарду шлуночків, який відрізняється тим, що у тварин з експериментальними аритміями серця створюють повну атриовентрикулярну блокаду аденозинтрифосфатом, при якій на фоні вузлового або ідиовентрикулярного ритмів реєструються електрокардіографічні критерії, характерні для різних аритмогенних механізмів. 2. Спосіб по п.1., який відрізняється тим, що при тригерній активності після виникнення повної атриовентрикулярної блокади реєструється короткочасна пауза, екстрасистоли асоційовані з комплексами основного ритму стабільним інтерва A (54) СПОСІБ ВИЗНАЧЕННЯ П АТОГЕНЕЗУ ШЛУНОЧКОВИХ АРИТМІЙ СЕРЦ Я В ЕКСП ЕРИМЕНТІ 34210 адренергічні впливи вегетативної нервової системи. В основу винаходу поставлена задача створити простий спосіб ідентифікації патогенезу аритмій з реєстрацією електрокардіографічних критеріїв, які характерні для різних патофізіологічних механізмів формування аритмій серця. Для цього після провокації шлуночкової аритмії аритмогенним кардіотоксином проводиться десинхронізація синусового та шлуночкового ритмів шляхом створення короткочасної фармакологічної блокади атріовентрикулярного вузла. Після виникнення вузлового або ідиовентрикулярного ритмів з брадікардією створюються оптимальні умови для активації ектопічних вогнищ аритмогенезу в міокарді шлуночків. Зареєстровані на ЕКГ ектопічні комплекси і ритми по формі, ритмічності та часовому зв’язку з комплексами основного ритму відрізняються типовими ознаками, які характерні для тригерної активності, анормального ектопічного автоматизму та циркуляції збудження (reentry). Спосіб виконують таким чином: після внутрішньовенозної інфузії розчину аритмогенного кардіотоксину та електрокардіографічної реєстрації аритмії серця внутрішньовенозно на протязі 1 с вводять 0,5% розчин аденозинтрифосфату в дозі 1 мг/кг і постійно реєструють ЕКГ до відновлення синусового ритму (1,5-2 хв.). При аналізі ЕКГ необхідно виявити наступні діагностичні критерії патогенетичних механізмів аритмій. При тригерній активності екстрасистоли асоційовані з шлуночковими комплексами основного ритму із стабільними інтервалами зчеплення; епізоди пароксизмальної тахікардії типу "пірует" відрізняються високою частотою нерегулярних скорочень, комплекси QRS різні за формою та полярністю, часто трансформуються в фібриляцію шлуночків. Аритмії серця, які формуються по механізму ектопічного анормального автоматизму, відрізняються тим, що ектопічні комплекси не пов'язані з основним ритмом, часто переходять в пароксизмальну тахікардію з інтервалами R-R різної тривалості або в прискорений ідиовентрикулярний ритм, який не трансформується в фібриляцію шлуночків, але поступово переходить в асистолію. Для циркуляції збудження характерна екстрасистолічна аритмія з постійними інтервалами зчеплення з комплексами основного ритму, часто переходять у групову екстрасистолію або в пароксизмальну тахікардію з однаковими по тривалості інтервалами R-R: вони часто трансформуються в трипотіння або в фібриляцію шлуночків. ПРИКЛАД. У білого щура вагою 220 г і частотою серцевих скорочень 500 за 1 хв після внутрішньовенозної інфузії розчину аконітину (40 мкг/кг) на 3-й хвилині експерименту зареєстрована екстрасистолічна бігемінія. Негайно в вену введено 0,2 мл 0,5% розчину натрію аденозинтрифосфату. Через 5 с настала короткочасна асистолія шлуночків серця, після чого зареєстрований вузловий ритм з частотою 160 за 1 хв. Після кожного циклу на ЕКГ записані шлуночкові екстрасистоли однакової форми з постійним інтервалом зчеплення (0,28 с). Через 1 хв. спонтанно відновився синусовий ритм з екстрасистолічною аритмією, яка періодично переходила в політопну екстрасистолію. Через 8 хв. екстрасистолія стала груповою, періодами трансформуючись в короткі пароксизми тахіаритмії з частотою серцевих скорочень 700800 за 1 хв. Для визначення патогенезу прогресуючої аритмії вн утрішньовенозно знову вводять розчин аденозинтрифосфату в такій же дозі. Через 4 с з'явився вузловий ритм, але після деяких вузлових комплексів зареєстровані короткі пароксизми "пірует" - та хікардії (по 6-14 шлуночкових комплексів різної форми та полярності). З проведеного дослідження можна зробити такі висновки: 1) на першому етапі експерименту при активації натрієвих каналів аконітином аритмії серця формувались за механізмом re-entry; 2) на другому е тапі дослідження головну роль в розвитку аритмії відіграє тригерна активність латентних пейсмекерних клітин, яка появилась внаслідок надмірного перевантаження їх іонами кальцію при активації натрій-кальцієвого обміну; 3) антиаритмічна ефективність досліджуваних фармакологічних препаратів на різних етапах дослідження буде не однозначною. Спосіб рекомендується для практичного використання в експериментальних лабораторіях для дослідження антиаритмічної ефективності фармакологічних препаратів. __________________________________________________________ ДП "Український інститут промислової власності" (Укрпатент) Україна, 01133, Київ-133, бульв. Лесі Українки, 26 (044) 295-81-42, 295-61-97 __________________________________________________________ Підписано до друку ________ 2001 р. Формат 60х84 1/8. Обсяг ______ обл.-вид. арк. Тираж 50 прим. Зам._______ ____________________________________________________________ УкрІНТЕІ, 03680, Київ-39 МСП, вул. Горького, 180. (044) 268-25-22 ___________________________________________________________ 2