Спосіб визначення активності симпато-адреналової системи при хронічній серцевій недостатності

Спосіб визначення активності симпатоадреналової системи (САС) при хронічній серцевій недостатності, що включає визначення змін арте 3 61177 динаміці величини чуттєвого до концентрації КА AT. Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що дозволяє визначити активність САС тільки в обмеженій пробі біологічного субстрату У клінічний практиці для лікування ХСН використовується периферичний вазодилататор празозин, ефект якого заснований на селективній блокаді -1-рецепторів даної системи. Празозин блокує захоплення вихідного у синаптичну щілину норадреналіну, збільшує його кількість, яка повертається до пресинаптичного кінця ганглія, внаслідок механізму "зворотного зв'язку" знижує синтез і виділення КА, що зменшує їх пресорну дію. Проведеними дослідженнями встановлено, що депресорний ефект празозину при ХСН відбиває вихідний стан активності САС, що дозволяє визначати активність даної системи по змінах величини AT після прийому празозину. В основу корисної моделі поставлено задачу розробки доступного способу оцінки активності САС шляхом визначення змін AT до та після прийому блокатора -1-адренорецепторів даної системи празозину. Поставлена задача вирішується тим, що у способі оцінки активності САС при ХСН, який включає визначення змін AT, новим є те, що AT вимірюють до і через 2 години після прийому 2 мг блокатора -1-адренорецепторів даної системи празозину. Причому при відсутности змін AT систолічного після прийому празозину діагностують знижену активність САС, а при зменшенні величини AT систолічного більш ніж на 20 мм рт. ст. після прийому празозину діагностують підвищену активність САС. Причинно-наслідковий зв'язок міме сукупністю ознак, що заявляються, та технічним результатом полягає у такому. Норадреналін, що виділяється у закінченнях симпатичних нервів є основним нейромедіатором, що діє на -адренергічні рецептори артеріол, викликає їхнє звуження (вазоконстрикцію) і підвищення периферичного опору. При високій активності САС, що супроводжується збільшенням продукції норадреналіну, величину AT визначає пресорний ефект КА, обумовлений їхньою взаємодією з відповідними адренорецепторами. Празозин вибірно блокує стимулюючі ефекти, зв'язані з порушенням постсинаптичних -1рецепторів і тому у випадку обумовленості величини AT підвищеним рівнем КА блокада їхніх ре Комп’ютерна верстка А. Крижанівський 4 цепторів викликає знищення вазоконстрикторного ефекту і вазодилатацію, що виявляється зниженням AT. Якщо активність САС знижена, то у визначенні величини AT відіграють роль інші системи нейро-гуморальної регуляції й інші фактори і тому застосування празозину, який не впливає на інші системи, не супроводжується зниженням AT, що дозволяє встановлювати активність САС по змінам AT після однократного прийому празозину. Таким чином, сукупність вищезазначених позитивних впливів дозволить підвищити можливості діагностики нейро-гуморального статусу та підвищити ефективність лікування ХСН. Спосіб здійснюють таким чином. Здійснюється обстеження хворого з визначенням величини AT. Пацієнт одноразово перорально приймає 2 мг празозину. Через 2 години після прийому празозину хворий досліджується повторно, вимірюється AT. При відсутності змін AT систолічного після прийому празозину діагностують знижену активність САС, а при зменшенні величини AT систолічного більш ніж на 20 мм рт. ст. після прийому празозину діагностують підвищену активність САС. Приклад 1. Хворий А., 67 років, історія хвороби № 3970, був госпіталізований у МСЧ № 7 з діагнозом: ревматизм, активна фаза, 1 ст., рецидивний кардит, складний мітральний порок, відносна недостатність тристулкового клапану, ХСН ПБ ст., миготлива аритмія, кардіальний фіброз печінки. До прийому празозину AT склав 140/90 мм рт. ст, через 2 години після прийому 2 мг празозину - 140/80 мм рт. ст. Відсутність змін AT систолічного після прийому празозину свідчить про знижену активність САС, що підтверджується даними КІГ. Таким чином, на підставі відсутності змін AT після прийому празозину діагностується знижена активність САС. Приклад 2. Хворий М., 53 років, історія хвороби № 3701, був госпіталізований у МСЧ № 7 з діагнозом ревматизм, неактивна фаза, стеноз устя аорти, ХСН ПА ст. До прийому празозину AT склав 140/70 мм рт ст, через 2 години після прийому 2 мг празозину - 110/70 мм рт ст. Зниження AT систолічного після прийому празозину свідчить про підвищену активність САС, що підтверджується даними КІГ. Таким чином, на підставі зниження AT після прийому празозину діагностується підвищена активність САС. Підписне Тираж 24 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601