Спосіб лікування гіперпластичних процесів ендометрія

Спосіб лікування гіперпластичних процесів ендометрія, що включає діагностику ендометріальної гіперплазії шляхом патогістологічного вивчення біоптатів ендометрія, стану системи апоп 3 61765 біоптатів ендометрія, стану системи апоптозу та процесів проліферації, визначення експресії рецепторів до стероїдних гормонів та медикаментозне лікування дозволить індивідуалізувати лікувальну тактику фонових уражень ендометрія. Використання підібраної терапії дозволить скоротити ймовірні побічні ефекти фармацевтичних препаратів, визначити терміни лікування, що особливо актуально у пацієнток з обтяженим соматичним анамнезом. Спосіб здійснюють таким чином. Після фіксації операційного матеріалу в забуференому розчині формаліну здійснюється гістологічне вивчення ендометрія за стандартною методикою серійних зрізів (профарбовування гематоксилінеозіном і за ван Гізоном). З метою вивчення профілю експресії рецепторів до стероїдних гормонів здійснюється імуногістохімічне маркерування рецепторних молекул естрогена та прогестерона. Оцінка проліферативної активності тканини здійснюється методом вивчення експресії в ендометрії Ki67/PCNA, а стан системи апоптоза оцінюється за допомогою імуногістохімічної верифікації експресії протеїну р53. Локалізація імуногістохімічної реакції оцінюється в залозах та стромі ендометрія з використанням моноклональних антитіл фірми «DAKO», Данія, а також системи візуалізації EnVision+ згідно з рекомендаціями фірми виробника по їх використанню. При домінуванні експресії рецепторів до естрогенів призначають агоністи гонадотропін рилізінг-гормону, які вводяться 1 раз на місяць кожний 28-й день циклу. В тому випадку, коли спостерігається підвищення експресії рецепторів до прогестерону, призначають похідні прогестерону, які вводяться згідно рекомендацій МОЗ України по лікуванню гіперпластичних процесів ендометрія. При експресії IG67/PCNA≥10%, визначенні протеїну Р53 алгоритм лікування доповнюється призначенням альфа-2b інтерферону. Лікування здійснюється протягом 3 місяців з проведенням подальшої корекції доз та режиму введення препаратів під контролем УЗД. Приклади 1. Хвора Н., 35 років поступила в стаціонар з діагнозом поліп ендометрія. Проведена гістероскопія, вишкрібання порожнини матки і стінок цервікального каналу. Отриманий матеріал був направлений на патогістологічне дослідження. Комп’ютерна верстка А. Рябко 4 Заключення: залозисто-фіброзний поліп ендометрія, фаза секреції. За допомогою використання імуногістохімічних методик виявлено: естрогенові рецептори (ER) - одиничні слабко- і помірнопрофарбовані ядра епітеліоцитів ендометріальних залоз та кліток строми ендометрія та поліпа; прогестеронові рецептори (PR) - помірне і яскраве профарбування до 10% ядер клітин строми ендометрія та більше ніж 75% ядер клітин строми поліпа, одиничні імуногістохімічно-позитивні ядра залоз епітеліоцитів ендометріальних залоз; Кі67 одиничні імуногістохімічно-позитивні ядра клітин строми ендометрія і поліпа, відсутність експресії даного маркера в ядрах епітеліоцитів залоз; відсутність експресії р53 в ядрах клітин всіх типів. Лікування: дуфастон 10 мг 2 рази на день перорально 3 16-го по 25-й день циклу 3 місяці. Після курсу лікування проведене ультразвукове дослідження: органічної патології не виявлено. 2. Хвора О. 30 років. В анамнезі гіперплазія ендометрія, з приводу якої проводилося фракційне лікувально-діагностичне вишкрібання матки з наступним гормональним лікуванням. На сьогоднішній день ендоскопічно та гістологічно встановлена рецидивуюча гіперплазія ендометрія. Проведене імуногістохімічне дослідження виявило наступне: ER - помірне і яскраве профарбування до 75% клітин строми ендометрія і 100% ядер епітеліоцитів ендометріальних залоз; PR - помірне і слабке профарбування ядер епітеліоцитів залоз та клітин строми; Кi67 - до 25% імуногістохімічнопозитивних ядер строми, 10% експресії маркера в ядрах залоз; відсутність експресії р53 в ядрах клітин всіх типів. Лікування: люкрін депо внутрішньом'язово 1 раз на місяць з наступним ультразвуковим контролем через 3 місяці; лаферобіон 1 млн. ОД внутрішньом'язово через день №20. УЗД контроль через 3 місяці після лікування: патології немає. Таким чином, впровадження способу лікування гіперпластичних процесів ендометрія, який включає визначення експресії рецепторів до естрогенів, прогестерону, фактору проліферації Кi67, протеїну р53 в тканині ендометрія, дозволить покращити кінцеві результати лікування і скоротити відсоток рецидивів процесу, а отже зберегти орган. Індивідуалізація лікувальної тактики дозволить заощадити кошти хворих на придбання неефективних ліків. Підписне Тираж 23 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601