Спосіб моделювання стану метаболічного ацидозу у новонароджених телят

Винахід відноситься до ветеринарії і біології та пропонується як експериментальна модель для науководослідної роботи. Відомий запропонований спосіб моделювання метаболічного ацидозу шля хом введення в раціон щурів хлориду амонію (Журавський М.Г. і співавтор. Вплив різних рівнів вуглекислоти на біосинтез антитіл Доповіді АН УРСР. - 1980. - №1, Сер. Б. - С.65-68). За цим способом, для створення моделі хронічного стану метаболічного ацидозу, щурам лінії Wistar (170-200г) щоденно згодовували 4мг хлористого амонію на 1г живої маси. Показники кислотно-лужного стану (КЛС) контролювали на 28; 56 і 180 добу від початку згодовування щурам хлористого амонію. Недоліком способу є те, що зазначена речовина, режим і доза її введення викликають розвиток метаболічного ацидозу у щурів, які є невдалою моделлю у разі вивчення характерного для новонароджених телят явища колострального імунітету та ряду метаболічних процесів, що відрізняють організм цих тварин від щурів. Крім того, на отримання моделі вказаного у щурів витрачається не менше 2 місяців, що не узгоджується з тривалістю періоду новонародженості у телят ( до 14 діб, при тому, що перші 2 доби є критичними в цьому періоді). В основу винаходу поставлене завдання розробити спосіб моделювання метаболічного ацидозу у новонароджених телят перших 36 годин життя, що дозволить вивчати особливості формування імунорезистентного стану їх організму та розвиток постнатальних адалтаційно-пристосувальних процесів в тканинах на молекулярному рівні. У новонароджених тварин досить часто виявляють порушення кислотнолужного стану організму у вигляді декомпенсованого метаболічного ацидозу. Патологічна ацидемія телят виникає за дії різних чинників ( порушення умов утримання і годівлі тільних корів, патологічні роди тощо), що гальмує всмоктування нативних імуноглобулінів молозива в кров і негативно впливає на біосинтез антитіл у спеціалізованій тканині. Це провокує розвиток у таких тварин явища гіпогаммаглобулінемії і формування імунодефіцитного стану організму. Поставлене винаходом завдання досягається тим, що новонародженим телятам перорально згодовують надлишкову кількість протонів та хлорид іону, згідно винаходу через 1 годину від народження і протягом перших 36 годин життя телятам випоюють 0,05 н розчин соляної кислоти із розрахунку 8мл/кг маси тіла п'ять разів на першу добу життя окремо від годівлі молозивом з інтервалом в одну годину та двічі - на др угу добу життя. КЛС організму відводиться важлива роль у контролюванні і підтримуванні гомеостазу внутрішнього середовища. Розроблена експериментальна модель метаболічного ацидозу дозволяє вивчати усі аспекти і напрями розвитку адаптаційно-пристосувальних механізмів в організмі новонароджених телят, особливо за умови порушення нормалізації природного стану респіраторно-метаболічного ацидозу, що припадає на перші години їхнього життя, і є підставою до віднесення таких тварин до групи ризику. Численні клініко-біохімічні дослідження підтверджують причетність порушень кислотно-лужного стану організму новонароджених телят до розвитку неонатальної патології шлунково-кишкового тракту (за даними статистики 75-90% новонароджених телят перехворіває на диспепсію, серед них гине - 45-50% тварин). Спосіб моделювання метаболічного ацидозу у новонароджених телят відрізняється тим, що завдяки регулярному введенню (7 разів протягом 36 годин життя) в організм новонароджених телят надлишкової кількості протонів та іонів хлору розвиваються суттєві зміни показників КЛС крові, які характеризують стан гострого метаболічного ацидозу як на 24, так і на 36 години життя. У таких телят відмічається зменшення в крові концентрації бікарбонатіону, що пояснюється інтенсивним його використанням на нейтралізацію кислотних еквівалентів і виснаженням лужного резерву тканин. Первинне зниження [НСО3] супроводжується зменшенням у крові рівня рСО2, що розглядається як захисний фактор з боку організму (респіраторний алкалоз). Наявність причинно-наслідкового зв'язку між застосуванням запропонованого нами способу і розвитком стану гострого метаболічного ацидозу може бути продемонстровано на наступному прикладі. Приклад. Для експериментальних досліджень були залучені новонароджені телята чорно-рябої породи, яких відбирали від клінічно здорових корів-матерів, з відсутністю ускладнень під час перебігу тільності і родів. Телятам дослідної групи (12 голів) застосовували запропонований нами спосіб моделювання стану метаболічного ацидозу, а саме: через годину від народження і чотири рази на першу добу життя, та двічі на другу добу життя випоювали 0,05 н розчин соляної кислоти із розрахунку 8мл/кг маси тіла окремо від годівлі молозивом з інтервалом в одну годину. Телята контрольної групи (12 голів) сім разів на протязі перших 36 годин життя окремо від випоювання молозива отримували 0,9% розчин хлориду натрію у кількості 8мл/кг маси тіла. Показники КЛС крові у піддослідних телят контролювали через годину після народження до першого випоювання молозива та на 24 і 36 годин їх життя. Результати проведених досліджень свідчать про народження телят в нормі у стані респіраторнометаболічного ацидозу (таблиця), компенсація якого відбувається переважно за рахунок активації реакцій глюконеогенезу, становлення легеневої вентиляції та інтенсивного надходження в їх організм лужних еквівалентів з молозивом. На 24-у і 36-у години постнатального життя рівень бікарбонатів у крові телят збільшується на 10 і 17% відповідно часу і закономірно зростає величина її рН. Таблиця Показники кислотно-лужного стану крові у піддослідних телят (М±m, n=12) Показники КЛС рН через 1 год 7,30±0,011 Контрольна група період після народження 24 год 36 год 7,41±0,009* 7,39±0,013* Дослідна група (ацидоз) 24 год 7,33±0,015** 36 год 7,33±0,013** рО2, мм рт.ст. рСО2мм рт.ст. [НСО3] мМ Заг. СО2 , мМ ЗБО,мМ 21,29±0,68 50,60±0,67 27,03±0,74 28,01±1,03 -0,04 22,44±1,29 45,86±0,97* 29,76±0,45* 32,02±0,57* 4,88 20,42±1,55 50,71±1,68 31,48±0,81 33,51±1,06* 5,84 23,39±1,04 43,05±0,80* 26,39±0,79** 27,98±1,42** 0,63 23,51±1,73 42,65±1,10*,** 25,78±0,62** 27,58±1,07** 0,44 * - Р