Спосіб діагностики клапанних вад серця

Спосіб діагностики клапанних вад серця шляхом проведення фізикальних та 3 28084 вказані недоліки. В основну корисної моделі поставлене завдання удосконалити спосіб діагностики клапанних вад серця шляхом додаткового проведення гістологічного дослідження клапанів серця під час проведення оперативного втручання із виявленням гіперплазії субендотеліальних гладких м'язових волокон для забезпечення виявлення малих форм патології клапанів серця та розробки адекватних схем їх післяопераційного лікування. Поставлене завдання вирішується тим, що в способі діагностики клапанних вад серця шляхом проведення фізикальних та інструментальних методів дослідження, згідно до корисної моделі, додаткового проводять гістологічне дослідження клапанів серця під час операції та при виявленні гіперплазованих субендотеліальних гладких м'язових волокон в їх тканині діагностують субклінічну форму вальвулярної дисплазії. Спільними ознаками прототипу та рішення, що заявляється є діагностика клапанних вад серця за фізикальними та інструментальними методами дослідження. Корисна модель відрізняється тим, що додатково проводять гістологічне дослідження препаратів клапанів серця під час операції. Корисна модель здійснюється наступним чином. Для діагностики клапанних вад серця хворому проводять повне клінічне дослідження: при пальпації та перкусії визначають зміщення меж серцевої тупості, при аускультації - розщеплення, роздвоєння тонів серця, зміни їх гучності, наявність шумів серця. При проведенні додаткових параклінічних інструментальних методів дослідження (електрокардіографії, фонокардіографії, ехокардіографії та інших) досліджують ознаки ураження мітрального клапану серця. Операційний матеріал вивчають мікроскопічно. При дослідженні гістологічних препаратів на підставі виявлення гіперплазованих субендотеліальних гладких м'язових волокон в тканині клапанів серця діагностують субклінічні форми вальвулярної дисплазії. Приклад практичного виконання способу. Авторами корисної моделі на секційному (32 спостереження) та операційному (138 спостережень) матеріалі проведено гістологічне дослідження клапанів серця з вираженою вродженою патологією, що мала клінічні прояви (двоклапанний та монокомісуральний аортальний клапан, синдром Лобрі-Пецци з пролапсом однієї із стулок аортального клапана в правий шлуночок через високий дефект міжшлуночкової перегородки, атріовентрикулярне з'єднання із загальним передсердно-шлуночковим клапаном, виражена вроджена недостатність папілярнохордального апарату мітрального клапана з пролапсом його стулок, а також вроджений стеноз мітрального та аортального клапанів із зрощенням їх комісур). Виявлено, що у всі х випадках, окрім вроджених стенозів клапанів, в препаратах спостерігались в більшій або меншій мірі виражені ознаки гіперплазії субендотеліальних гладких м'язових волокон, які поєднувались із 4 розволокненням, дезорганізацією та фрагментацією волокон колагенового каркасу стулок. Макроскопічно це проявлялось куполоподібними вип'ячуваннями стулок у сторону максимальної гемодинамічної дії (мітральний клапан - в сторону лівого передсердя, аортальний клапан - в шлуночковому напрямку); краї стулок обох клапанів зазвичай були потовщеними та набряклими, в мітральному клапані ще й гафрованими. Ступінь вираження гіперплазії гладких м'язових волокон знаходилась у прямій залежності від віку хворого, а також від ступеня дезорганізації фізіологічних сполучнотканинних структур стулки. Малі форми клапанних дисплазій (двостулковий аортальний клапан, дезгармонія в орієнтації та розмірах хорд і сосочкових м'язів без раннього пролапсу стулок мітрального клапана) вивчались на операційному матеріалі: 94 аортальних клапана, 123 мітральних клапана. Середній вік пацієнтів 38±11 років; чоловіків було 116, жінок - 101. Вроджена патологія в цих хворих у ди тячому та юнацькому віці не мала клінічних проявів, але згодом, в результаті порушення компліментарності напрямків внутрішньосерцевих потоків крові та гістологічних структур, останні піддавались хронічній гемодинамічній травмі з поступовим пошкодженням тканинних компонентів клапана. Це проявлялось в ранньому віці при виражених формах дисплазій дифузним або локальним набряком спонгіозного шару, дезорганізацією колагенових та еластичних волокон щільних шарів стулок, а також пошкодженням ендотелію з подальшим відкладанням на оголеній поверхні стулок фібрину, який з часом організовувався та формував фіброзні потовщення на вальвулярній поверхні, особливо по краю стулок, що помилково сприймалось як постревматичний фіброз клапана. Разом з цим, у хворих даної групи, відмічались найбільш виражені прояви гіперплазії субендотеліальних гладких м'язових клітин, пучки яких іноді досягали шарів до 10-15 клітин. На зміни, які пов'язані з малими формами клапанних дисплазій, часто нашаровувалась вторинна патологія: інфекційний ендокардит в 11 спостереженннях (5,1%), ревматизм у 16 пацієнтів (7,4%). Однак, найбільш частим ускладненням первинної дисплазії клапанів були дегенеративні зміни його сполучнотканинних стр уктур, що призводили до кальцинозу клапанів (104 хворих, 47,9%). У 41 пацієнта (18,9%) у гістологічних препаратах були виявлені ознаки трьох патогенетичних факторів: дисплазії, дегенерації, які поєднувались з інфекційним ендокардитом або ревматизмом. Середній вік пацієнтів, у яких дегенеративні зміни розвивались на фоні дисплазії склав 46,6±11,4 роки, тоді як у хворих з інтактними клапанами вікова дегенерація (за матеріалами кардіохірургічної клініки) розвивалась у віці 61,8±7,5 років, тобто малі форми дисплазії клапанів сприяють ранньому розвитку вікових дегенеративних змін. У 45 хворих (20,7%) в препаратах видалених клапанів, нічого крім змін, які викликані дисплазією та хронічною 5 28084 гемодинамічною травмою, виявлено не було. Тим не менше, клінічно ці пацієнти проходили під прапором ревмовальвуліту або неактивної форми інфекційного ендокардиту. Технічний результат: використання способу діагностики клапанних вад серця із додатковим гістологічним дослідженням під час операції дає можливість діагностувати малі форми клапанних вад серця та виставити морфологічний діагноз субклінічної форми вальвулярної дисплазії. 6