Cпосіб прогнозування перебігу ішемічної хвороби серця за показниками легеневої вентиляції

Спосіб прогнозування перебігу ішемічної хвороби серця за показниками легеневої 3 30044 4 спостерігається зменшення життєвої ємності ІХС пригнічує саме діастолічний компонент, тобто легень, що може бути обумовлено зменшенням здатність стінки до розслаблення та діастолічного еластичності легеневої тканини, зростання наповнення кров'ю. Цей процес потребує затрат залишкового об'єму легень, збільшення величини кардіоміоцитами вільної енергії, яка функціонального мертвого простору. Ці зміни використовується на активне повернення кальцію призводять до погіршення газообміну, виникає із цитозолю кардіоміоцитів в саркоплазматичний невідповідність між вентиляцією та перфузією, і, як ретикулум. Результатом цих перетворень є наслідок, поглиблення як циркуляторної, так і формування вторинної легеневої венозної респіраторної гіпоксії. Отже, надзвичайно гіпертензії, яка призводить до зростання тиску в актуальними є питання ранньої діагностики легеневій артерії, викликаючи легеневу прогресування серцевої недостатності, артеріальну гіпертензію. Внаслідок вторинної прогнозування перебігу ІХС. легеневої артеріальної гіпертензії ультрафільтрат Відомим є "Способ прогнозирования течения переходить у легеневий інтерстицій із просвіту ишемической болезни сердца" [Пат. 2153284, легеневих артеріол. Тому при СН за Росія, МПК 7 А61В5/0452, автори Жирков A.M., лівошлуночковим типом зростання тиску в Субота А.Т, Скородумова Е.А., Рожавская Е.Т.], легеневій артерії є одним із факторів міграції який полягає в оцінці електрокардіографічних рідини із судин легень в інтерстицій. показників. Вимірюються інтервали QT та RR. При По мірі прогресування СН зростає відхиленні тривалості інтервалу QT на 11% і гідростатичний тиск та підвищується більше від стандартної величини 0,382 RR проникливість легеневих капілярів. Рідина та прогнозують несприятливий перебіг ІХС. Однак, білок, котрі потрапляють із судин в тканину легень спосіб не дає можливості кількісно оцінити через проміжки між ендотеліоцитами, не відразу інтерпретацію змін на ЕКГ і ефективність накопичуються в просвіті альвеол, оскільки клітини лікувальної тактики. Прототипом корисної моделі є спосіб альвеолярного епітелію щільно розташовані. Після прогнозування перебігу ішемічної хвороби серця того, як ультрафільтрат потрапив до тканини за показниками легеневої вентиляції шляхом легень на рівні респіронів, він переміщується в проведення тетраполярної грудної реографії [Пат. напрямку до перибронхіальних та 2152165 Россия, МПК А61В5/05 Кузин А.И., периваскулярних просторів, що віддалені від №97120643/14, Бюл. №14]. Суть способу заклюальвеол (екстраальвеолярний інтерстицій). Цьому чається в тому, що хворому на ішемічну хворобу сприяє перевага гідростатичного тиску в проводять тетраполярну грудну реографію і периальвеолярному інтерстиції над оцінюють ударний об'єм в положенні лежачи і гідростатичним тиском екстраальвеолярного стоячи. Автори виділяють варіанти загальної інтерстицію. При підвищенні тиску в лівому гемодинамічної функції на основі величини передсерді (від 14 до 20мм рт.ст.) у більшості вихідного значення ударного об'єму. Вираховують хворих виявляють помірно виражену задуху та диспное. Відбувається набряк міжальвеолярних значення: (УО1-УО2)/УО1´100%. Визначають на перетинок, а також накопичення рідини в пухкій основі цього параметру функціональну ізотропну тканині, яку містять сполучнотканинні елементи значимість переднавантаження. Залежно від судин і бронхів. Розвивається порушення отриманої величини прогнозують перебіг захворюбронхіальної прохідності і за рахунок набряку вання ішемічної хвороби серця з вибором медикаслизової оболонки бронхів, що є наслідком застою Вищеперараховані зміни призводять до ментозної терапії. Недоліками прототипу є формування розладів функції зовнішнього дихання крові в бронхіальних венах. складність проведення досліджень та використанза обструктивним типом у хворих на ІХС на ранніх ня спеціальної апаратури. Нами пропонується спосіб, що усуває вказані етапах захворювання, задовго до перших клінічних недоліки. проявів серцевої недостатності. Обмеження В основу корисної моделі поставлене бронхіальної прохідності верхніх дихальних шляхів завдання удосконалити спосіб прогнозування виникає внаслідок набряку слизової оболонки та перебігу ішемічної хвороби серця за показниками підвищеної секреції бронхіальних залоз в бронхах легеневої вентиляції шляхом проведення великого калібру, оскільки їх слизова оболонка додаткової дії: оцінки додаткової об'ємної вистелена багатошаровим миготливим епітелієм, швидкості видиху для забезпечення в підслизовому шарі якого є велика кількість залоз. характеристики прохідності дихальних шляхів. З іншого боку, підвищення тонусу бронхіального Поставлене завдання вирішується тим, що в дерева виступає захисним механізмом, що способі прогнозування перебігу ішемічної хвороби протидіє стисканню дрібних бронхів ззовні, певною серця за показниками легеневої вентиляції мірою компенсуючи подальше прогресування шляхом проведення тетраполярної грудної дихальних розладів. реографії, згідно до корисної моделі, додатково При наростанні недостатності кровообігу проводять оцінку легеневої вентиляції, а саме розлади дихання набувають рестриктивного типу. максимальної об'ємної швидкості видиху при 25% Такі зміни можуть бути обумовлені безпосередньо життєвої ємності легень, та при зниженні нижче враженням легеневої паренхіми, значним 62% від належної величини у чоловіків та 59% у зростанням легеневої вентиляції за рахунок жінок прогнозують несприятливий перебіг зменшення дихального об'єму та підвищення ішемічної хвороби серця. частоти дихань, що розглядається як Спільними ознаками прототипу та рішення, що енергозберігаючий варіант роботи дихальної заявляється, є прогнозування перебігу ішемічної системи. По мірі прогресування хвороби серця за тетраполярною грудною атеросклеротичного враження судин реографією. Корисна модель відрізняється тим, 5 30044 6 що додатково проводять оцінку легеневої Приклад №2. Хворий Г., 55 років, історія вентиляції. хвороби №3295, знаходився на лікуванні у Спосіб здійснюється наступним чином. відділенні реабілітації ішемічної хвороби серця Хворим на ішемічну хворобу серця виконують Обласного кардіологічного диспансеру. Діагноз: спірографічне дослідження для визначення ІХС. Стабільна стенокардія напруги, III ФК. показників легеневої вентиляції. Зниження Постінфарктний кардіосклероз (не-Q інфаркт показника максимальної об'ємної швидкості міокарда передньо-перетинкової ділянки та видиху при 25% життєвої ємності легень (МОШ25) верхівки лівого шлуночка, 1999p.). CH IIА ст., нижче 62% від належної величини у чоловіків та діастолічний варіант перебігу. ФК II. При прове59% у жінок, вважається несприятливою денні обстеження МОШ25 - 54% від належної. В прогностичною ознакою. подальшому діагностований несприятливий пеВикористання способу пояснюється ребіг ІХС.прикладів З можна побачити, що наступними прикладами: запропонований авторами спосіб дозволяє Приклад №1. Хворий Д., 51 рік, історія хвороби застосування даного методу з метою №4251, знаходився на лікуванні у відділенні прогнозування перебігу ішемічної хвороби серця. реабілітації ішемічної хвороби серця Обласного Технічний результат: рання діагностика кардіологічного диспансеру. Діагноз: ІХС. функціональних розладів діяльності міокарда та Стабільна стенокардія напруги, III ФК. легеневої вентиляції з метою попередження Постінфарктний кардіосклероз (Q інфаркт застійних процесів у малому колі кровообігу є міокарда великовогнищевий передньої стінки актуальною та необхідною для прогнозування лівого шлуночка, 31.07.2005p.). СН IIА ст., перебігу, попередження розвитку ускладнень діастолічний варіант перебігу. ФК II. При ішемічної хвороби серця і дозволяє проведенні обстеження МОШ25 - 63% від належної об'єктивізувати терапевтичну тактику лікування величини. В подальшому діагностований таких хворих. сприятливий перебіг ІХС. Комп’ютерна верстка Л.Литвиненко Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601