Спосіб консервативного лікування хворих на непроліферативну діабетичну ретинопатію

Спосіб консервативного лікування хворих на непроліферативну діабетичну ретинопатію 3 30520 судинорозширювальних засобів, який відрізняється тим, що додатково вводять 0,2-0,4г гліцину, 0,4-0,6г глютамінової кислоти та 0,4-0,6г Lцистеїну, які складають препарат, наприклад, «Факовіт» у дозі по 0,4-0,6г на добу протягом 4-6 тижнів. Новим в способі, є те, що додатково вводять 0,2-0,4г гліцину, 0,4-0,6г глютамінової кислоти та 0,4-0,6г L-цистеїну, які складають препарат, наприклад, «Факовіт» у дозі по 0,4-0,6г на добу протягом 4-6 тижнів. Пошкодження сітківки розвивається практично в усі х випадках хворих на цукровий діабет в різні терміни його розвитку, та є причиною зниження і значної втрати зорових функцій. Непроліферативна діабетична ретинопатія є одним із закономірних ускладнень цукрового діабету. Основою формування НПДР вважається порушення метаболічних процесів у сітківці, а саме, вуглеводно-фосфорного обміну. Суттєвим елементом патологічного ланцюгу є зниження метаболічної забезпеченості сітківки тіаміном та зниження активності транскетолази, яка є ключовим ферментом пентозофосфатного шляху, де здійснюється конверсія фосфотріоз та фр уктозо-6-фосфату у рибозо-5-фосфат. Тому інгібірування транскетолази в умовах експериментального діабету призводить до накопичення фосфотріоз, які можуть неензимним шляхом перетворюватися в метилгліоксаль головний компонент в утворенні кінцевих продуктів гліколізу, підвищена концентрація якого безпосередньо викликає порушення регуляції обміну й функції клітин. Крім того, зниження активності транскетолази призводить до зменшення рівня відродженої форми нікотинамідаденіндінуклеотидофосфату (Н АДФ), що порушує функціонування головної регенеративної та дезінтоксикаційної глутатіонової системи. При НПДР відбувається різке зниження рівня глютатіону в сітківці з приводу падіння концентрації його відновленої форми. У хворих на діабетичну ретинопатію підвищений рівень глюкози крові та цілого ряду метаболітів вуглеводнофосфорного та ліпідного обміну (метілгліоксаль, ацетоацетат, діацилгліцерін, дезоксилюкоза та ін.) викликає порушення регулювання обміну речовин та функції клітин. Антирадікальна система організму неспроможна повністю знешкодити токсичні радикали, тому що може бути різка активація процесів вільнорадікального окислювання. Це призводить до пошкодження мембраних стр уктур, білків, ліпідів, нуклеїнових кислот. Важливою ланкою детоксікаціонної системи організму та тканин ока, що знешкоджують цілий ряд токсичних метаболітів є окислювально-відновлююча система глутатіону, що виявляє патогенетичне обґрунтоване використання у практиці амінокислот попередників глутатіону - глицину, глутаміну та L-цистеїну. Реалізують спосіб наступним чином. Після встановлення діагнозу початкової форми НПДР, хворим призначали фармакотерапію комплексом препаратів ангіопротекторів та судинорозширювальних препаратів з додатковим 4 введенням амінокислот гліцину, глутаміну та Lцистеїну у вигляді препарату «Факовіт» по 1таб., що містить 0,2-0,4г гліцину та 0,4-0,6г глутамінової кислоти та 0,4-0,6г L- цистеїну 2-4 разів на добу протягом 4-6 тижнів. На початку та на кінці лікування проводять повне офтальмологічне обстеження хворих. Також проводять біохімічні обстеження, а саме, вивчення рівня глутатіону у плазмі крові до початку лікування та після його закінчення. Приклад 1. Хвора Н., 58 років, знаходилась на обстеженні в очному відділенні з приводу непроліферативної діабетичної ретинопатії, цукрового діабету II типу, стадія субкомпенсації. Хворіє на цукровий діабет 3,5 роки, звичайний рівень глюкози крові коливається від 6,0 до 9,5ммоль\л. На погіршення зору скарг не має. При офтальмологічному обстеженні встановлено: Гострота зору обох очей дорівнюється 1,0, поле зору має нормальні межі, внутрішньоочний тиск 22,0мм рт. ст. При біоофтальмоскопії встановлено що кришталики обох очей прозорі, при огляді очного дна виявлені поодинокі крапкові крововиливи ї на кінцевих гілках артеріол сітківки. Макулярна область та зоровий нерв без змін, що можуть виявлятися при офтальмоскопії. При біохімічному обстеженні рівня глутатіону у плазмі крові, встановлено його знижений рівень - 0,69мкМ порівняльно з нормальними показниками для цього віку - 1,09-1,60мкМ. Хворій призначали фармакотерапію комплексом препаратів ангіопротекторів та судиннорозширювальних препаратів з додатковим введенням амінокислот гліцину, глутаміну та L-цистеїну у вигляді препарату «Факовіт» по 1таб. тричі на добу курсом тривалістю 1 місяц. По закінченню курсу лікування хвора звернулась по контрольний огляд. Було встановлено, що показники функцій органу зору збереглися нормальними, а при вивченні рівня глутатіону в плазмі крові була відмічена його підвищення до нормальних показників - 1,2мкМ. При диспансерному спостереженні строком 16 місяців, та проведені повторних курсів аналогічного лікування один раз в 6 місяців офтальмологічний стан хворої зберігався нормальним. Приклад №2. Хвора О., 62 років, знаходилась на лікуванні в відділенні мікрохірургії ока з приводу непроліферативної діабетичної ретинопатії, цукрового діабету II типу, субкомпенсації. Хворіє на цукровий діабет 5 років. При обстеженні органу зору встановлено: Гострота зору правого ока дорівнює 0,9 не коригує, лівого ока - 0,8 з корекцією. Поле зору в межах норми, внутрішньоочний тиск обох очей 21,0мм рт. ст. При дослідженні стану очного дна встановленого диск зорового нерву не має патологічних змін, у центральних відділах сітківки обох очей є поодинокі дистрофічні вогнища та крапкові крововиливи. При біохімічному обстеженні рівня глутатіону плазми крові встановлено його значне зменшення у порівнянні з нормою, а саме - 0,56мкМ. Хворої призначали фармакотерапію комплексом препаратів ангіопротекторів та судинорозширювальних 5 30520 препаратів з додатковим введенням амінокислот гліцину, глутаміну та L-цистеїну у вигляді препарату «Факовіт» по 2 таб. тричі на добу курсом тривалістю 1 місяц. По закінченню курсу лікування хвора звернулась по контрольний огляд. Було встановлено, що показники функцій органу зору лишилися без змін, поодинокі крапкові крововиливи зникли, а при вивченні рівня глутатіону у плазмі крові була відмічена його підвищення до 1,3мкМ, що є нормальним показником. При диспансерному спостереженні строком 18місяців, та проведені повторних курсів аналогічного лікування один раз в 4-6 місяців прогресування діабетичної ретинопатії не трапилося. Виходячи з вищенаведеного, заявлений спосіб лікування може бути запропонований до використання в офтальмологічній практиці. Використання способу, що заявляється, дає можливість підвищити ефективність лікування НПДР за рахунок нормалізації нормалізація стану окислювально-відновлювальної системи глютатіону. література. 1. Патент №25018А, Україна. МКВ А61К31/195 Спосіб лікування хворих на непроліферативну діабетичну ретинопатію. - Петруня A. M., Спєктор О. В. / З-ка №200702213 від 01.03.07. Опубл. 25.07.07. Б. 11. 2. Патент №22060 А61К31/195 Спосіб лікування хворих на непроліферативну діабетичну ретинопатію / Жабоєдов Г. Д., Петруся A. M., Фролов В. М. З-ка №U200612388 від 27.11.2006. Опубл. Б. №4, 2007. 6