Спосіб оцінки впливу імунної сенсибілізації на перебіг експериментальної ішемії головного мозку

Спосіб оцінки впливу імунної сенсибілізації на перебіг експериментальної ішемії головного мозку шляхом дослідження ліпідів плазми, який відрізняється тим, що визначають жирнокислотний 3 35407 4 джують біохімічні показники в плазмі крові, які хазручність у використанні. За допомогою цього мерактеризують активність процесу ПОЛ. тода можливо контролювати ефективність лікуваОднак, цей спосіб має недоліки: він не дозвольних заходів, підбору засобів профілактики заляє оцінити вплив імунної сенсибілізації на стан хворювань, а також поліпшення впливу на субстратів ПОЛ у динаміці експериментальної організм різних факторів, у тому числі лікарських ішемії головного мозку. препаратів, проводити оцінку стану природної реЗадача корисної моделі, що заявляється, позистентності організму, яка базується на визначені лягає в визначені ступеню порушень ліпідного мерівня активності неспецифічних (клітинних та гутаболізму, що супроводжує ішемічне ураження маральних) факторів захисту. мозку на фоні аутоімунних процесів. Спосіб здійснювався таким чином: Технічний результат, який досягається, поля1. Експериментальне моделювання судинної гає в вивчені впливу аутоімунних реакцій та оптипатології головного мозку проведено на 36 білих мізації біохімічних процесів, які приводять до висостатевозрілих щурах лінії Вістар вагою 260-290г. кого рівня порушень у ЦНС по відношенню до які утримувались на стандартному раціоні у віварії. наслідків різних ушкоджуючих факторів. Ушкодження головного мозку моделювали ввеПоставлена задача досягається тим, що у віденням в ліву загальну сонну артерію ізольованих домому способі шляхом дослідження ліпідів плазжирових клітин щура, що призводило до розвитку ми, згідно корисної моделі, визначають жирнокистяжкого неврологічного ураження. Оперативне лотний склад ліпідів плазми крові за допомогою втр учання проводили під тіопенталовим наркозом метода газорідинної хроматографії, знаходять (40мг/кг). Матеріал для дослідження (плазма) завміст арахідонової та сум у поліненасичених ЖК, бирали через 3, 10 і 30 діб після початку експерирозраховують їх співвідношення за формулою: менту. К1=С20:4/Сума ПНЖК, 2. За 12 днів до початку експерименту тварини де К1,- коефіцієнт, який характеризує вплив були сенсибілізовані 20% водно-сольовим екстрасенсибілізації, ктом гомологічної тканини мозку з вмістом білку С20:4 - основний субстрат процесу перокси0,33-0,5мг/мл по методу Лоурі. С хема сенсибілізадації та попередник на етапі утворення ейкозаноїції завжди була однаковою і заключалась в тому дів, що тваринам підшкірне вводили: в 1-й день - 0,5мл Сума ПНЖК - сума поліненасичених жирних антигену» 2-й день - 1мл; 3-й день 1,5мл антигену. кислот, основних субстратів процесів ПОЛ, Всього вводили 3 мл антигену. Приготування ткапорівнюють з контролем і при зменшені коефінинного антигену проводили згідно методики [2]. цієнту К1, прогнозують прогресування патології 3. Підготовку і газохроматографічний аналіз мозку на фоні аутоімунних процесів. жирнокислотного складу ліпідів плазми крові щурів Переваги цього метода: чутливість газорідинпроводили за методикою [6]. ної хроматографії -10-7 А, висока інформативність, Показники ліпідного метаболізму в плазми крові щурів в динаміці ішемічного ушкодження мозку на фоні імунної сенсибілізації наведені у таблиці (в %) Ліпідні показники плазми С20:4 Сума ПНЖК К1=С20:4/ΣПНЖ не сенсибілізовані 3 доби 10 діб 30 діб 46,4±1,6 29,8±1,5 37,5±1,6 62,5±1,8 46,1±1,6 50,1±1,8 0,74 0,65 0,75 Із таблиці бачимо, що у плазмі крові сенсибілізованих тварин коефіцієнт (К1) різко знижується на 3 добу при порівнянні з не сенсибілізованими щурами. Отримані данні свідчать про те, що процес сенсибілізації погіршує перебіг (посилює виразність альтеративних процесів) ішемічного ураження мозку в експериментальних щурів. На базі Інституту проблем патології НМУ ім. О.О. Богомольця проведено вивчення впливу імунної сенсибілізації на перебіг експериментальної ішемії головного мозку щурів (n=36). Таким чином, даний спосіб досить точний для оцінки впливу аутоімунних процесів при ішемії головного мозку і може бути використаний для розробки способів оцінки перебігу судинних уражень головного мозку у людини. Література: 1. Костина Е.М., Крылова Н.Ю. Лечение дисциркуляторных расстройств различного генеза // Новости медицины и фармации - 2006. - № 15 (197). - С.9-10. 3 доби 8,6±0,9 17,0±1,6 0,51 сенсибілізовані 10 діб 30 діб 31,0±1,8 37,9±1,6 42,9±1,5 57,5±1,3 0,72 0,66 2. Ганнушкина И.В.: Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. - М., 1974, с. 200 3. Справочник поиммунотерапии. - М.: Диалог. - 2002. - С.372-391. 4. Мамчур В.И., Жилюк В.И., Кравченко К.О., Дронов С.М. Анализ влияния средств с церебропротективными свойствами на мнестические процессы и поведенческие реакции крыс в условиях острой ишемии головного мозга // Новости медицины и фармации - 2006. - № 19 (201). С.16-17. 5. Зозуля И.С, Мартышек В.Ю., Майстр ук О.А. Нейропротекторы, ноотропы, нейрометаболиты в интенсивной терапии поражений нервной системы - К.: Интермед, - 2005. - 132с. 6. Яременко О.Б., Камиш О.Ю., Брюзгіна Т.С. „Оцінка жирнокислотного складу ліпідів крові у хворих на ревматоїдний артрит" // Медична хімія, - 2005. - № 2. - С.86-88. 5 Комп’ютерна в ерстка В. Мацело 35407 6 Підписне Тираж 28 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601