Спосіб оцінки ефективності лікування дисциркуляторної енцефалопатії іі стадії

Спосіб оцінки ефективності лікування дисциркуляторної енцефалопатії II стадії, який полягає у проведенні неврологічного дослідження, нейропсихологічного тестування, оцінювання показників 3 39180 крові до початку лікування та після його проведення, новим є те, що додатково визначають коефіцієнт активності перекисного окислення білків (КАПОБ) за формулою: КАПОБ = карбоніліровані білки (КБ) + нітріт-іон/каталаза, і якщо коефіцієнт, визначений після лікування, перевищує вихідний, то терапію вважають неефективною, а якщо він знижується відносно вихідного, то терапію вважають тим більш ефективною, чим ближче коефіцієнт до умовної одиниці. Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, та технічним результатом полягає у такому. У стані окислювального стресу атаку активних форм кисню (АФК) зазнають, в першу чергу, білки плазматичних мембран. Окислювальна модифікація білків відіграє ключову роль у молекулярних механізмах окислювального стресу і є пусковим механізмом до окислювальної деструкції інших органічних молекул (ліпіди, ДНК) клітини. Оскільки окислювальна модифікація білків носить вибірковий і специфічний характер, а її продукти є маркерами раннього оксидативного стресу, то особливості процесу перекисного окислювання білків у порівнянні до лікування і після нього є вірогідними показниками ефективності терапії. Запропонований показник дозволяє вірогідно визначити важкість захворювання і в подальшому контролювати якість патогенетичної терапії препаратами антиоксидантної дії. Спосіб здійснюють таким чином. У хворого натщесерце беруть венозну кров, проводять біохімічне дослідження плазми. Для оцінювання процесів пероксидації визначають карбоніліровані білки [за методом Е.Е. Дубининой (1995)], кінцеві продукти оксиду азоту (нітріт-іонів) [за методикою L. Green at al. (1981)]. Визначають також активність каталази [за методом М.А. Королюк с соавт. (1988)], активність моноаміноксидази (МАО) [за методом А.И. Балаклеевского (1976)]. Для більш об'єктивної оцінки процесів перекисного окислення білків (ПОБ) нами вперше введений відносний показник - коефіцієнт активності перекисного окислення білків, який дає змогу проаналізувати ступінь окислювальних ушкоджень у поєднанні з важкістю неврологічної симптоматики. Цей індекс розраховується таким чином: коефіцієнт активності перекисного окислення білків (КАПОБ) = карбоніліровані білки (КБ) + нітріт-іон/каталаза. Коефіцієнт, отриманий за результатами обстеження контрольної групи, приймається за умовну одиницю. Коефіцієнт визначають до лікування і після нього, і якщо коефіцієнт, визначений після лікування, перевищує ви хідний, то терапію вважають неефективною, а якщо він знижується відносно вихідного, то терапію вважають тим більш ефективною, чим ближче коефіцієнт до одиниці. Приклад 1 Історія хвороби №3224. Хвора Г., 1953 року народження, проходила стаціонарне лікування в неврологічному відділенні 9 міської клінічної лікарні з 19.09.2007 по 10.10.2007. Діагноз: дисциркуляторна енцефалопатія II стадії з вестибуло-атактичним синдромом, цефал 4 гічним і церебрастенічним синдромом. Церебральний атеросклероз. Дегенеративно-дистрофічний процес шийного відділу хребта, синдром цервікалгії. При надходженні до клініки: скарги на запаморочення, хиткість при ходінні, головний біль стискувального характеру, зниження пам'яті, загальна слабкість. З анамнезу захворювання: хворіє протягом 5 років, лікувалася амбулаторно, приймала курси судинної терапії, ноотропи. Амбулаторно діагноз: дисциркуляторна енцефалопатія II стадії, вестибуло-атактичний синдром, цереброастенічний синдром. Дегенеративно-дистрофічний процес шийного відділу хребта. Протягом останнього місяця стан погіршав, госпіталізована для стаціонарного лікування. Загальний стан середнього ступеню важкості. Неврологічний статус: притомна, орієнтована, мова нормальна, черепно-мозкові нерви - очні щілини Д=S, горизонтальний ністагм в боки, + окуловестибулярний феномен, + синдром Де-Клейна з двох сторін, слабкість конвергенції з двох сторін, глотковий рефлекс збережений. Сухожилкові рефлекси Д=S, парезів немає, м'язовий тонус не змінений, сенсорних розладів немає, координаторні проби з промахуванням з двох сторін, в позі Ромберга - хиткість, патологічний та оболонкових знаків немає. Болісність при пальпації остистих відростків шийного відділу хребта. Проведено біохімічне дослідження крові. При надходженні хворої до стаціонару 19.09.2007 року: КБ - 0,480мілімоль/л, оксид азоту 9,8мкмоль/л, каталаза - 31,18мкат/л/год. Було розраховано індекс КАПОБ за формулою: КАПОБ = = карбоніліровані білки (КБ) + нітріт-іон/каталаза. Індекс КАПОБ склав 0,33. Проведено курс консервативного медикаментозного лікування з використанням тканинних метаболітів, ноотропів, венотоніків, антиагрегантів, вітамінів групи В. Наприкінці лікування - незначне покращення, дещо зменшився головний біль, менш виражена хиткість при ходінні; в неврологічному статусі регресував окуло-вестибулярний феномен, у позі Ромберга - похитування. Проведено біохімічне дослідження крові наприкінці лікування. Індекс КАПОБ склав 0,20, який є незначно меншим за вихідний. Це свідчить про недостатній позитивний зсув у стані хворої і вказує на необхідність продовження базисної терапії в амбулаторних умовах. Приклад 2 Історія хвороби №3417. Хвора Ю., 1963р.н. Лікувалась в неврологічному стаціонарному відділенні 9 міської клінічної лікарі з 03.10.2007 по 29.10.2007. Діагноз: Дисциркуляторна енцефалопатія 2 стадії з вестибуло-атактичним і цефалгічним синдромами, правобічним пірамідним синдромом. Церебральний атеросклероз. Дегенеративнодистрофічний процес шийного відділу хребта, синдром цервікалгії. Поперековий остеохондроз, грижа диску L-4-L-5, з двох боків торпідний больовий синдром. 5 39180 Скарги на головний біль, що тисне, більш в потиличних та скроневих ділянках, запаморочення і хиткість при ходінні, біль в шийному і поперековому відділах хребта, зниження пам'яті і уваги, швидка втомлюваність. Загальний стан середньої тяжкості. Неврологічний статус: у свідомості, орієнтована, мова нормальна, черепно-мозкові нерви - очні щілини і зіниці Д=S, горизонтальний ністагм вліво, + окуловестибулярний феномен + синдром ДеКлейна з двох сторін. Дефект 7, 12 пари зліва по центральному типу. С ухожилкові рефлекси Д>S, правостороння гемігіпостезія, парезів немає. М'язовий тонус трішки віще в правих кінцівках, координаторні проби з промахуванням з двох боків, у позі Ромберга хиткість, патологічних і оболонкових знаків немає. Болісність при пальпації остистих відростків шийного відділу хребта. Додатково проведено біохімічне дослідження крові з подальшим розрахунком коефіцієнту КАПОБ, який склав 0,29, що підтверджує поєднання хронічної ішемії головного мозку з високим ступе Комп’ютерна в ерстка А. Рябко 6 нем активності хронічного оксидантного стресу, який характеризується високим рівнем коефіцієнту КАПОБ. Проведено курс консервативного медикаментозного лікування з використанням тканинних метаболітів, ноотропів, венотоників, антиагрегантів, вітамінів групи В у поєднанні з тіоцетамом. Після проведеної терапії спостерігається позитивна динаміка у вигляді зменшення запаморочення і хиткості при ходінні, головний біль став менш інтенсивним і турбує рідше. В неврологічному статусі регресува в нистагм, окуловестибулярний феномен. Хвора задовільно виконує координаторні проби. У позі Ромберга - легке похитування. Зріс об'єм рухів у шийному відділі хребта. Проведено біохімічне дослідження крові з визначенням КАПОБ, який склав 0,16, що є меншим за вихідний і майже досягає умовної одиниці. Це вказує на позитивну динаміку перебігу захворювання, що свідчить про вірно обрану тактику лікування і призначення адекватної терапії. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601