Спосіб лікування геморагічної трансформації інфаркту мозку
Номер патенту: 41704
Опубліковано: 17.09.2001
Автори: Віничук Степан Мілентійович, Довбонос Тетяна Анатоліївна
Формула / Реферат
1.Спосіб лікування геморагічної трансформації (ГТ) інфаркту мозку, що передбачає клініко-нейрорентгенологічне визначення типу ГТ інфаркту мозку, і корекцію гемореологічних та мікроциркуляторних порушень у вогнищі ураження, який відрізняється тим, що у разі геморагічного інфаркту та інтраінфарктної гематоми для корекції гемореологічних та мікроциркуляторних порушень у вогнищі ураження вводять флогензим по 2-3 таблетки тричі на добу перорально протягом 3-4 тижнів і солкосерил 10-20мл у 200 мл ізотонічного розчину натрію, хлориду внутрішньовенно крапельно протягом 7-10 днів та додатково пірацетам 5-10 мл 20% розчину внутрішньо м'язово або внутрішньовенно протягом 7-10 днів, еуфілін 5-10 мл 2,4% розчину у 10 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно повільно струминно або 100-200 мг гіперосмолярного розчину маніту.
2.Спосіб по п.1, який відрізняється тим, що, у разі поєднання інфаркту мозку з геморагією на відстані (інтра- або позапаренхіматозною), додатково призначають епсілон-амінокапронову кислоту 50-70 мл 5% розчину внутрішньовенно крапельно та гепарин 2,5-5 тисяч ОД підшкірно у перипупкову ділянку 2-3 рази на добу протягом 5-7 днів.
Текст
1. Спосіб лікування геморагічної трансформації (ГТ) інфаркту мозку, що передбачає клініко-нейрорентгенологічне визначення типу ГТ інфаркту мозку, і корекцію гемореологічних та мікроциркуляторних порушень у вогнищі ураження, який відрізняється тим, що у разі геморагічного інфаркту та інтраінфарктної гематоми для корекції гемореологічних та мікроциркуляторних порушень у вогнищі ураження вводять флогензим по 2-3 таблетки три 3 41704 4 го інфаркту та інтраінфарктної гематоми. В той же час періоді ішемічного інсульту проводять клініко-невролопоєднання інфаркту мозку з геморагією на відстані від гічне та магнітно-резонансно-томографічне обстеженнього (інтрапаренхіматозний або субарахноїдальний ня хворих для визначення наявності і типу ГТ інфаркту крововилив) свідчить не тільки про порушення реоломозку, залежно від якого проводять медикаментозну гічних властивостей крові, але й про патологію систетерапію. ми гемостазу. Тому лікування ГТ церебрального інфаУ разі крововиливу у вогнищі інфаркту (геморагіркту вимагає диференційованого підходу залежно від чний інфаркт, інтраінфарктна гематома) призначають її форми. Незважаючи на ту обставину, що у способі препарат системної ензимотерапії (флогензим). Цей прототипі передбачається проведення клініко-нейрозасіб знижує агрегаційну здатність тромбоцитів та рентгенологічного визначення типів ГТ мозкового інеритроцитів, елімінує продукти деградації фібриногефаркту, медикаментозна терапія проводиться недину, зменшує в'язкість крові та покращує мікроциркуференційовано. Це зумовлює високий рівень інвалідляцію у вогнищі ураження. Бромелаїн та трипсин, які ності та летальності серед хворих з даною формою входять до складу препарату флогензим, здійснюють судинної патології. місцеву фібринолітичну дію і прискорюють розсмокЗадачею винаходу є корекція гемореологічних та тування кров'яних згортків, а рутин нормалізує пронимікроциркуляторних порушень, як основного напрямку кність судинної стінки і зменшує просочування фортерапії інтраінфарктного крововиливу (геморагічний інмених елементів та рідкої частини крові у вогнище інфаркт, внутрішньоінфарктна гематома), та поєднанфаркту. Прийом 2-3 таблеток флогензиму одноразоний вплив на реологічні властивості крові та систему во супроводжується двома піками протеолітичної акгемостазу за наявності інфаркту мозку та геморагічних тивності препарату у крові. В той же час призначення вогнищ на відстані (інтра- або позапаренхіматозних). однієї таблетки проявляється одним піком протеоліТехнічний результат: зниження рівня інвалідності тичної активності, а збільшення дози до 4 таблеток і та летальності у хворих з ГТ мозкового інфаркту шлябільше не виявляє дозозалежного наростання активхом диференційованого лікування окремих форм ГТ ності препарату у крові. Враховуючи, що максимальінфаркту мозку. ну активність флогензиму виявляють через 4-8 год, а Поставлена задача вирішується тим, що у відомопотім вона знижується, рекомендовані дози препараму способі лікування геморагічної трансформації цету (2-3 табл.) призначають тричі на день. Корекцію ребрального інфаркту, який передбачає клініко-нейрогемореологічних та мікроциркуляторнгих порушень рентгенологічне визначення типу ГТ інфаркту мозку і проводять протягом всього гострого періоду інсульту, корекцію гемореологічних та мікроциркуляторних поякий триває до 21-28 днів (3-4 тижні), що і визначає рушень у вогнищі ураження, згідно винаходу, у разі гетривалість курсу ензимотерапії. морагічного інфаркту та інтраінфарктної гематоми для У схемі комплексної терапії інтраінфарктних типів корекції гемореологічних та мікроциркуляторних порукрововиливу використовують солкосерил. Подібно шень у вогнищі ураження вводять флогензим 2-3 табфлогензиму, солкосерил зумовлює зменшення ділянл. тричі на добу перорально протягом 3-4 тижнів і солки "сладжа" формених елементів крові, збільшує кількосерил 10-20мл у 200мл ізотонічного розчину натрію кість функціональних капілярів, стимулює проліферахлориду внутрішньовенне крапельне протягом 7-10 цію фібробластів, синтез колагену стінки судин і ангіоднів та додатково пірацетам 5-10мл 20% розчину внугенез. Крім ендотеліотропної та ангіопротекторної дії, трішньом'язово або внутрішньовенне протягом 7-10 терапевтичний спектр препарату включає також актиднів і еуфілін 5-10мл 2,4% розчину у 10мл фізіологічвацію нейронального метаболізму, шляхом стимуляції ного розчину внутрішньовенно повільно струминне надходження та утилізації кисню, транспорту глюкози, або 100-200 мл гіперосмолярного розчину маніту, а у синтезу аденозинтрифосфату, особливо в умовах гіразі поєднання інфаркту мозку з геморагічними вогнипоксичного ураження мозку. Інгредієнти, які входять до щами на відстані у паренхімі мозку або субарахноїдаскладу солкосерилу, беруть участь у ресинтезі глюкольним крововиливом до вказаної схеми додають епсізи, регуляції обміну кальцію, процесах детоксикації. За лон-амінокапронову кислоту 50-70мл 5% розчину внурахунок антиоксидантного впливу солкосерилу досятрішньовенне крапельне та гепарин 2,5-5 тисяч ОД гаються мебрано- та цитопротекторні ефекти, які пепідшкірне у перипупкову ділянку 2-3 рази на добу прорешкоджають руйнуванню клітинних мембран, внутрітягом 5-7 днів. шньоклітинних структур, запобігають необоротним Відмінними особливостями способу, що заявляушкодженням клітин. Поєднання солкосерилу з іншим ється, є застосування диференційованого підходу у лінейропротектором (пірацетамом) має аддитивний (докуванні різних типів ГТ інфаркту мозку, який передбадатковий) метаболотропний та нейротрофічний ефекчає покращення гемореологічних та мікроциркуляторт.Покращення обміну тканини мозку вторинно сприяє них порушень у разі геморагії у вогнищі інфаркту (геполіпшенню гемодинаміки і підвищує якість лікування. морагічного інфаркту та інтраінфарктної гематоми) і Ефективність терапевтичної дії виявляється у разі здійснення додаткового впливу на систему гемостазу введення солкосерилу дозою не менше 10 мл, а пірау разі поєднання інфаркту мозку з геморагією на відцетаму - 5 мл. Але призначення великих доз (солкосестані (інтра- або позапаренхіматозною). Це дозволяє рил >20 мл та пірацетам > 10 мл) може викликати у зменшити вираженість як ішемічного, так і геморагічхворого токсикоалергічну реакцію. Протягом доби пісного пошкодження мозку, прискорити відновлення неля введення у крові міститься достатня концентрація врологічних функцій, і таким чином, досягти зниження цих препаратів, тому рекомендовано їх одноразове інвалідності та летальності серед хворих з даною павведення. У разі легких форм інсульту стійкого терапетологією. втичного ефекту після введення ноотропних засобів За доступними літературними даними такий спо(солкосерил, пірацетам) досягають протягом 7 днів, а сіб лікування ГТ інфаркту мозку не відомий. у разі середніх і тяжких форм - 10 днів, що визначає Спосіб здійснюється наступним чином. У гострому термін введення цих препаратів. 2 5 41704 6 Для боротьби з набряком, який часто ускладнює перорально протягом 3,5 тижні, солкосерил 10 мл у перебіг інсульту у разі ГТ інфаркту мозку, застосову200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішють осмотичний діуретик (розчин маніту) або вазоакньовенне крапельне протягом 10 днів, пірацетам 10 тивний препарат (еуфілін). Доза більше 100 мл гіпермл 20% розчину внутрішньовенне протягом 10 днів, осмолярного розчину препарату підвищує осмотичний еуфілін 10 мл 2,4% розчину у 10 мл фізіологічного розтиск плазми і сприяє виходу рідини з тканини мозку у чину внутрішньовенне повільно струминне 5 днів (до судинне русло. Протинабрякового ефекту досягають і зникнення ознак набряку мозку). Стан хворого покрау разі введення щонайменше 5 мл 2,4% розчину еуфіщився після 5 днів лікування. На 12 день значно зменліну, за рахунок його вазоактивної та сечогінної дії. шилась вираженість сенсорних мовних порушень, збеВведення більше 200 мл розчину маніту загрожує розрігалась частково моторна афазія, алексія, аграфія, витком метаболічного ацидозу та ниркової недостатвтрата пам'яті на колишні події. Хворого виписано зі ності, а призначення більше 10 мл еуфіліну - виникстаціонару на 29 день захворювання з практично поненням синдрому обкрадання. вним відновленням неврологічних функцій. У разі поєднання інфаркту мозку з геморагією на Приклад 2. Хвора С., 64 роки, № історії хвороби відстані (інтрапаренхіматозною або субарахноїдаль3210716, поступила до клініки у тяжкому стані. Вогниною) до вищеописаної комбінації препаратів додають щеві ситмптоматика поєднувалась з вираженими заантифібринолітичний засіб (епсілон-амінокапронову гальномозковими та менінгеальними знаками. Для кислоту). Блокуючи активатори плазміногену, препауточнення характеру ураження проведено МРТ голорат знижує фібринолітичну активність плазми, припивного мозку, яке виявило вогнище розм'якшення пеняє крововилив та запобігає його відновленню. Пригніривентрикулярно біля задніх рогів латеральних шлучення калікреїн-кінінової системи попереджає розвиночків і вогнища геморагії в області лівої латеральної ток набряку тканини мозку, пошкодження судинної стіщілини мозку. Як і в попередньому випадку до схеми нки і виникнення мікрогеморагії у інших відділах гололікування входив флогензим 2 таблетки тричі на вного мозку. Ефект спостерігається у разі застосувандень перорально протягом З тижнів, солкосерил ня не менше 50мл препарату. Для попередження 20мл у 200мл ізотонічного розчину натрію хлориду тромботичних ускладнень внаслідок гальмування фібвнутрішньовенне крапельне протягом 7 днів, пірацеринолізу 5% розчин препарату вводять у дозі не більтам 5мл 20% розчину внутрішньом'язово протягом ше 70мл і призначають антикоагулянтний засіб (гепа10 днів, еуфілін 5мл 2,4% розчину у 10мл фізіологічрин) в малих дозах. Для підтримання рівноваги між коного розчину внутрішньовенне повільно струминне 6 агулятивною та фібринолітичною ланками гемостазу днів (до зникнення ознак набряку мозку), епсілон-амідостатнім є введення 2,5 тисяч ОД гепарину. У разі винокапронову кислоту 60мл 5% розчину внутрішньораженої гіперкоагуляції призначають до 5 тисяч ОД гевенне крапельне та гепарин 2,5 тисяч ОД підшкірне у парину. Застосування більших доз може стимулювати перипупкову ділянку 2-3 рази на добу протягом 5-7 крововилив. Підшкірне введення препарату створює днів. Після 9 днів захворювання зменшилась виражедепо гепарину, завдяки чому подовжується тривалість ність ністагму, динамічної атаксії та пірамідної недойого дії до 8-12 годин. Тому препарат вводять 2-3 рази статності. Хвору виписано на 22 день з повним рена добу. У разі значного відхилення показників фібригресом неврологічної симптоматики. нолізу та масивного крововиливу антифібринолітичВ клініці Неврологічного Центру Центральної місьний засіб вводять протягом 7 днів. Тривалість признакої клінічної лікарні за період 1998-2000 років було чення менше 5 днів може супроводжуватись компенпроліковано 45 хворих за запропонованим способом. саторним посиленням фібринолізу після виведення Одержані наступні безпосередні результати: інвалідпрепарату з крові, що сприяє геморагії. ність – 15,8%, летальність – 22,2%. Приклад 1. Хворий Я., 69 років, № історії хвороби За даними авторів способу-прототипу, інвалід3207753, госпіталізований до клініки 18.03.99 у тяжконість складала 30,8%, летальність 54,6%. му стані. Крім вираженої вогнищевої неврологічної Як видно, запропонований спосіб дозволяє знизисимптоматики, відзначалось психомоторне збудження ти рівень інвалідності та летальності у хворих з ГТ моі спостерігався напад генералізованих клоніко-тонічзкового інфаркту шляхом диференційованого лікуванних судом з втратою свідомості та самовільним сечоня окремих форм ГТ інфаркту мозку. випусканням. Для уточнення типу гострого порушення Список літератури: мозкового кровообігу було проведена магнітно-резо1. Pessin M.S., Estol C.J., Lafranchise F., нансна томографія (МРТ) головного мозку. Це нейроCaplan L.R. Safety of anticoagulation after рентгенологічне дослідження показало кільцеподібне hemorrhagic infarction // Neurology. - 1993. - Vol. 43, гіперінтенсивне утворення в ТІ, що відповідає крововиNo 7. - P. 1298-1303. ливу, у межах гіпоінтенсивного вогнища інфаркту лівої 2. Motto С., Ciccone A. Hemorrhage after acute вискової частки. Згідно з запропонованою схемою, ischemic stroke // Stroke. -1999.-Vol. 30.-P. 761-764. хворому призначено флогензим 3 табл. тричі на добу ДП «Український інститут промислової власності» (Укрпатент) вул. Сім’і Хохлових, 15, м. Київ, 04119, Україна Тел.: (+38044) 456-2090 3
ДивитисяДодаткова інформація
Автори англійськоюVinychuk Stepan Milentiiovych
Автори російськоюВиничук Степан Милентиевич
МПК / Мітки
МПК: A61K 38/00
Мітки: мозку, геморагічної, трансформації, спосіб, інфаркту, лікування
Код посилання
<a href="https://ua.patents.su/3-41704-sposib-likuvannya-gemoragichno-transformaci-infarktu-mozku.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб лікування геморагічної трансформації інфаркту мозку</a>
Попередній патент: Піддон
Наступний патент: Спосіб хірургічного лікування дефекту м’яких тканин стопи
Випадковий патент: Спосіб підготовки насіння сої до вилучення олії