Спосіб лікування анемії в гострому періоді опікової хвороби

Способ лікування анемії в гострому періоді опікової хвороби, який відрізняється тим, що вводять внутрішньовенно еритропоетин альфа в дозі 50-80 МО на кг маси тіла обпеченого один раз на добу через дві доби протягом одного-двох тижнів до відновлення рівня гемоглобіну до 110 г/л та гематокриту вище 33% Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до анестезіології та інтенсивної терапії, комбустіології та може бути використаний для лікування опікової анемії і своєчасного постачання киснем органів та тканин обпеченого Відомий спосіб лікування анемії в гострому періоді опікової хвороби [1 Саидов А А , Кариев М X , Яругский Е Е Современные принципы интенсивной терапии тяжело обожженных - Ташкент Изд-во мед лит им Абу Али ибн Си-но,1998 - С 65-69], який включає переливання свіжеприготовденої донорської крові, інфузм еритроцитарної маси, а також призначення препаратів заліза та вітамінів групи В Недоліками віломого способу є те, що внаслідок переливання донорської крові можливо виникнення гемотрансфузійних реакцій та ускладнень, накопичення у обпечених анти лейкоцитарних антитіл, які обумовлюють розвиток анти лейкоцитарних реакцій, розвиток алерпзацм, сенсибілізації організму обпечених до антигенів крові та антигенів основного комплексу пстосумісності, виникнення інфекційних ускладнень у зв'язку з переносом кров'ю різноманітних інфекцій, метастазування злоякісних пухлин Агрегати формених елементів, мікротромби, що є в консервованій крові, здатні викликати тромбоемболічні розлади у легенях та нирках Депонування донорської крові не забезпечує повноцінного постачання кисню до органів та тканин та потребує багаторазових гемотрансфузій Крім того, в гострому періоді опікової хвороби під час масивного гемолізу еритроцитів в організмі обпеченого створюється висока концентрація заліза внаслідок руйнування власних еритроцитів Тому додаткове введення в організм обпеченого заліза непотрібно Найбільш близьким за технічною суттєвістю способу, що заявляється, є відомий спосіб лікування анемії в гострому періоді опікової хвороби [2 Парамонов Б А , Порембский Я О , Яблонский В Г Ожоги Руководство для врачей - СПб СпецЛит, 2000 - С 427-428 ], який полягає в проведенні замісної гемотрансфузійної терапії (переливання донорської еритроцитарної маси) Недоліками відомого способу є те, що внаслідок переливання донорської крові еритропоетинзалежна програма синтезу власних еритроцитів значно пригнічується внаслідок антигенного впливу чужорідних еритроцитів на власні еритробласти Можливо виникнення гемотрансфузійних реакцій та ускладнень Накопичення у обпечених антилейкоцитарних антитіл може обумовлювати розвиток антилейкоцитарних реакцій Можливий розвиток алерпзацм, сенсибілізації організму обпечених до антигенів крові та антигенів основного комплексу пстосумісності Можливий перенос з кров'ю різноманітних інфекцій, спадкових хвороб, метастазування злоякісних пухлин Значне руйнування мембран консервованих еритроцитів та їх ферментів збільшує гемоліз, який часто має місце при опіковому шоку внаслідок токсичного та термічного враження еритроцитів Депонування донорської крові не забезпечує повноцінного постачання кисню до органів та тканин та потребує багаторазових гемотрансфузій В основу винаходу поставлена задача розробки способу лікування анемії в гострому періоді опікової хвороби шляхом введення внутрішньовенно еритропоетину альфа в дозі 50-80 МО - на кілограм маси тіла обпеченого один раз на добу через 00 00 ю 45889 дві доби на протязі одного-двох тижнів до відновфібробласті клітини ниркового штерстицію, та часлення рівня гемоглобину до 110г/л та гематокриту тково - клітини печінки Занесений током крові в вище 33%, що дає можливість стимуляції еритрокістковий мозок, він стимулює диференціацію поетинзалежної системи утворення достатньої бурст- та колонієутворюючих одиниць в еритробКІЛЬКОСТІ якісних власних еритроцитів ласти, ретикулоцити В гострому періоді опікової хвороби внаслідок розладу мікро циркуляції, ішемії Суть, винаходу полягає в тому, що в гострому та токсичного враження еритропоетинпродукуючих періоді опікової хвороби вводиться внутрішньоорганів - нирок та печінки з'являється недостатвенно еритропоетин альфа в дозі 50-80 МО на ність виробки ендогенного еритропоетину Це друкілограм маси тіла обпеченого один раз на добу гий чинник, внаслідок якого потрібно введення через дві доби на протязі одного-двох тижнів до екзогенного еритропоетину при розвитку опікової відновлення рівня гемоглобину до 110г/л та гемаанемії в гострому періоді опікової хвороби Внаслітокриту вище 33% док того, що опікова анемія не є залізо дефіцитНовим у способі, що заявляється є те, що в гоною, екзогенний еритропоетин вводиться без застрому періоді опікової хвороби вводиться внутрістосування препаратів заліза Пошкодження шньовенно еритропоетин альфа в дозі 50-80 МО еритропоетинпродукуючих органів, які до одерна кілограм маси тіла обпеченого один раз на добу жання опікової травми у більшості випадків мали через дві доби на протязі одного-двох тижнів до нормальну функцію, носить під час гострого перівідновлення гемоглобину до 110г/л та гематокриту оду опікової хвороби оборотний характер і у подавище 33% льшому вони почнуть нормально продукувати Опікова анемія розвивається в гострому перівласний еритропоетин Тому введення екзогеннооді опікової хвороби через масивний гемоліз еритго еритропоетину проводять в оптимальній дозі роцитів внаслідок їх теплового, токсичного та ме50-80 МО на кілограм маси обпеченого Найбільш ханічного руйнування фізіологічним є використання рекомбінантного Система еритрону, яка відіграє центральну людського еритропоетину - синтетичної форми роль в транспорті кисню, включається в компенсаприродного гормону торні процеси з перших хвилин впливу екстремальних факторів Виявляються два типи адаптивних Таким чином, введення екзогенного еритропореакцій еритрону модуляційні, які здійснюються етину забезпечує оптимальні умови для повноцінбез збільшення КІЛЬКОСТІ популяції еритроцитів, та ного функціонування еритрона під час гострого КІЛЬКІСНІ, що характеризуються збільшенням числа періоду опікової хвороби і відтворення достатньої клітин Вже в першу добу після тяжкої опікової КІЛЬКОСТІ повноцінних еритроцитів для здійснення травми розгортується ембріональна (фетальна) транспорту кисню в достатній КІЛЬКОСТІ ДО органів програма кровотворення, яку можна розглядати як та тканин Введення екзогенного еритропоетину в один з механізмів термінової адаптації модуляційдозі 50-80 МО на кілограм маси обпеченого тіла ного типу, що дозволяє у короткий час значно збіобпеченого один раз на добу через дві доби на льшити кисневу ємність крові в умовах різкого підпротязі одного-двох тижнів до відновлення рівня вищення потреби організму в кисні Збільшення гемоглобіну до 110г/л та гематокриту вище 33% є кисневої ємності крові здійснюється протягом деоптимальним в лікуванні анемії під час гострого кількох часів, тоді як еритропоетичному апарату періоду опікової хвороби для цього потребується кілька днів Підвищення Реалізують спосіб наступним чином Катетевмісту фетального гемоглобіну відбувається вже ризують центральну вену Розраховують потрібну через декілька часів після опікової травми, а макдозу рекомбінантного еритропоетину альфа люсимальні значення приходиться на кінець другої дини - препарату ("ЕПРЕКС") фірми Janssen-Cilag доби У подальшому відмічається значне знижен(Бельгія) корпорації Johnson & Johnson (USA) з ня фетального гемоглобіну до 15-і доби з моменту розрахунку 50-80 МО на кілограм маси тіла обпетравми до значень, які трохи більше нормального ченого, яку одноразовим шприцом вводять внутрівня рішньовенне обпеченому один раз на добу через дві доби на протязі одного-двох тижнів до відновСтандартна еритропоетинзалежна програма лення рівня гемоглобіну до 110г/л та гематокриту синтезу, що лежить в основі довгострокової адапвище 33% тації еритрону до екстремального впливу, проявляє себе в більш ПІЗНІ строки (з кінця другого - поПриклад 1 Хвора С , 35 років, поступила у чатку третього тижня з моменту травми) , чим відділення інтенсивної терапії у стані тяжкого опісуттєво забезпечує збільшення кисневої ємності кового шоку, після отримання опіку полум'ям І-ІІ ст крові на протязі декількох тижнів Тому залиша35% поверхні тіла, з явищами опікової анемії геється достатньо значний часовий інтервал, коли моглобін крові - 84 г/л, КІЛЬКІСТЬ еритроцитів крові можливості термінової компенсаторної реакції вже 2,7x1012/л, гематокрит - 35% Катетеризована вичерпані, а механізми формування довгострокоцентральна вена Почата відповідна протишокова вої адаптації ще не повністю реалізовані Саме це терапія Розрахована лікувальна доза введення є першим чинником того, що в цей часовий інтереритропоетину У внутрішньовенний катетер вал потребується замісне введення екзогенного шприцом хворій вводився ериропоетин - альфа еритропоетину для стимуляції еритропоетинзале"Епрекс" у дозі 50 МО на кілограм маси тілаобпежної системи синтезу достатньої КІЛЬКОСТІ еритроченої один раз на добу через дві доби 3 рази Чецитів рез 3 доби після першого введення "Епрексу" відмічено підйом гемоглобіну до 109г/л, КІЛЬКОСТІ Еритропоетин - це глікопротешовий гормон, еритроцитів - до 3,32x1012/л, гематокриту - до 38%, стимулятор еритропоезу в залежності від потреби а на 6 добу було відмічено, що гемоглобін станоорганізму в кисні Більшу його частину виробляють 45889 вив 112 г/л, КІЛЬКІСТЬ еритроцитів - 3,3x10 /л, ге ОПІКОВІЙ травмі (гемоглобін крові - 140 г/л, КІЛЬКІСТЬ матокрит - 38% Виписана на 12 добу після отримання опікової травми з гемоглобіном 109 г/л, з 12 КІЛЬКІСТЮ еритроцитів - 3,33x10 /л, з гематокритом - 38% Переливань донорської крові обпеченій не проводилося Приклад 2 Хворий С , 1 рік 9 МІСЯЦІВ, поступив у відділення інтенсивної терапії у стані вкрай тяжкого опікового шоку, зразу після отримання опіку окропом І-ІІ-ІІІ ст 50% поверхні тіла (5% - глибокого), з явищами згущення крові внаслідок тяжкої опікової травми (гемоглобін крові - 196г/л, КІЛЬКІСТЬ 12 еритроцитів крові - 5,6х10 /л, гематокрит - 62%) Катетеризована центральна вена Отримував відповідну протишокову терапію При переході на п'яту добу гострого періоду опікової хвороби стадії опікового шоку в стадію в опікової токсемії у обпеченого намітилася чітка тенденція до розвитку оптової анемії зі зниженням гемоглобіну до 99 г/л, КІЛЬКОСТІ еритроцитів - до Зх1012/л, гематокриту до 30% Зразу хворому була розрахована лікувальна доза еритропоетину та шприцом у внутрішньовенний катетер вводився еритгропоетин - альфа ("Епрекс") у дозі 50 МО/кг внутрішньовенне один раз на добу через дві доби 3 рази Вже після першого введення "Епрексу" було відмічено під еритроцитів крові - 4,2х10 /л, гематокрит - 42%) Катетеризована центральна вена Отримував відповідну протишокову терапію При переході на третю добу гострого періоду опікової хвороби стадії опікового шоку в стадію в опікової токсемії у обпеченого намітилася чітка тенденція до розвитку тяжкої опікової анемії зі зниженням гемоглобіну до 12 90 г/л, КІЛЬКОСТІ еритроцитів - до 2,2x10 /л, гематокриту - до 30% Зразу хворому була розрахована лікувальна доза еритропоетину та шприцом у внутрішньовенний катетер вводився еритропоетин альфа "Епрекс" у дозі 80 МО/кг внутрішньовенно один раз на добу через дві доби 3 рази Після першого введення "Епрексу" було відмічено під йом гемоглобіну до 112 г/л, КІЛЬКОСТІ еритроцитів до 3,35x1012/л, гематокриту - до 33%, а через З доби після останнього введення (Епрексу) було відмічено, що гемоглобін становив 105 г/л, КІЛЬКІСТЬ еритроцитів - 3,2x1012/л, гематокрит - 34% Хворого переведено на 15 добу після отримання опікової травми без явищ анемії у опікове відділення для подальшого хірургічного лікування Переливань донорської крові обпеченому не проводилося Приклад 3 Хворий В , 55 років, поступив у відділення інтенсивної терапії у стані вкрай тяжкого опікового шоку, зразу після отримання опіку полум'ям І-ІІ-ІІІ ст 50% поверхні тіла (30% - глибокого), без явища згущення крові, притаманного тяжкій 12 йом гемоглобіну до 100 г/л, КІЛЬКОСТІ еритроцитів 12 до 2,35x10 /л, гематокриту - до 31%, а через З доби після останнього введення "Епрексу" було відмічено, щогемоглобін становив 125 г/л, КІЛЬКІСТЬ еритроцитів - 3,4x1012 /л, гематокрит -34% Хворого переведено на 12 добу після отримання опікової травми без явищ анемії у опікове відділення для подальшого хірургічного лікування Переливань донорської крові обпеченому не проводилося Таким чином, способ надає при його застосуванні можливість запобігти переливання донорської крові, зменшує витрати на лікування тяжко обпеченого, зменшує КІЛЬКІСТЬ ускладнень та розвитку критичних станів при ОПІКОВІЙ хворобі, а також термін лікування хворого Спосіб є простим у реалізації і значно підвищує ефективність лікування анемії в гострому періоді опікової хвороби Інформаційні джерела 1 Саидов А А , Кариев М X , Яругский Е Е Современные принципы интенсивной терапии тяжело обожженных - Ташкент Изд-во мед лит им Абу Али ибн Сино, 1998 -С 65-69 2 Парамонов Б А , Порембский Я О , Яблонский В Г Ожоги Руководство для врачей - СПб СпецЛит , 2000 - С 427 - 428 ДП «Український інститут промислової власності» (Укрпатент) вул Сім'ї Хохлових, 15, м Київ, 04119, Україна (044)456-20- 90 ТОВ "Міжнародний науковий комітет" вул Артема, 77, м Київ, 04050, Україна (044)216-32-71