Спосіб лікування хронічної серцевої недостатності у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень

Спосіб лікування хронічної серцевої недостатності у хворих на хронічні обструктивні захворю 3 Поставлена задача вирішується в способі лікування хронічної серцевої недостатності у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень шляхом призначення комплексної терапії та метаболічного кардіопротектора, згідно з корисною моделлю, додатково призначають метаболічні кардіопротектори тіотриазолін 2,4% 4,0мл 1 раз на добу внутрішньом'язово та Предуктал MR по 1таб 35мг 2 рази на добу вранці і ввечері протягом трьох місяців на фоні 12 тижневого прийому інгібітору ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Задача корисної моделі вирішена за рахунок того, що при лікуванні ХСН у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень комплексно було використано лікарські препарати Тіотриазолін і Предуктал MR. Предуктал MR зумовлює пролонгований антиангінальчий, антиоксидантний і міокардіоцитопротекторний ефект, доведено оптимізуючу дію на енергетичний метаболізм міокарда в умовах ішемії. Тіотриазолін - високоефективний лікарський засіб, який має антиоксидантну, мембраностабілізуючу, протиішемічну й імуномоделюючу активність. Стабілізуючи метаболізм кардіоміоцитів, тіотриазолін, активує антиоксидантну систему ферментів і гальмує процеси перекісного окислення ліпідів в ішемізованих ділянках міокарда. Застосування тіотриазоліну при хронічній серцевій недостатності різних стадій на тлі гіпертонічної хвороби (ГХ) та симптоматичної ниркової артеріальної гіпертензії (СНАГ) суттєво збільшує серцевий викид (СВ) і реґіонарний кровообіг на тлі зростання ефективності роботи ЛШ, і збільшення швидкісних показників скорочення та розслаблення міокарду задньої стінки лівого шлуночку і міжшлуночкової перетинки (Роль тіотриазоліну в комплексному лікуванні хворих із хронічною серцевою недостатністю, обумовленою артеріальними гіпертензіями /[Кошля В., Дмитрієва С, Зеленська Л., Пузік С, Щебликіна Н.] - 3.: Ліки XXI століття, 2003). Призначена терапія впливає на показники жорсткості міокарду лівого шлуночка. Завдяки чому досягається можливість отримати кращі показники діастолічної функцій міокарду, а саме перехід від «псевдо нормального» типу діастолічної дисфункції до типу аномальної релаксації, тобто перехід до більш сприятливого типу діастолічної дисфункції, а також клінічно поліпшити якість життя пацієнтів та мінімізувати ризики виникнення ускладнень. Спосіб, що заявляється, здійснюють таким чином. Тіотриазолін 2,4% 4,0мл призначають з першого дня госпіталізації 1 раз на добу внутрішньом'язово протягом 14 днів. Також призначають (триметазидін) Предуктал MR 1таб 2 рази на добу 70мг/добу вранці і ввечері з першого дня госпіталізації і протягом 12 тижнів на фоні прийому стандартної терапії ХСН (інгібітор АПФ лізиноприл 10мг/добу). Паралельно проводять моніторування ЕКГ, визначення функції зовнішнього дихання за допомогою спірометрії, рентгенографію органів грудної порожнини або комп'ютерну томографію, а також проведення двохмірного ультразвукового дослі 50182 4 дження з доплер-ехокардіографічним дослідженням трансмітрального діастолічного кровотоку в імпульсному доплеровському режимі. За допомогою доплеровського дослідження виявляють найбільш вірогідні якісні і кількісні ознаки гіпертензії. Кількісне визначення середнього тиску в ЛА (СТЛА) (по A. Kitabatake et al., 1983) полягає у виміру кількісних параметрів, що характеризують систолічний тік крові в вихідному відділі правого шлуночка, і обчисленні співвідношення часу прискорення потоку (АсТ) до загальної тривалості вигнання з правого шлуночку (RVET). За допомогою таблиці визначають середній тиск в легеневій артерії в залежності від величини співвідношення АсТ/RVET. Приклад. Пацієнт Ткаченко О.С., 63 роки, госпіталізована у пульмонологічне відділення міської клінічної лікарні №13 (м. Харків) зі скаргами на задишку і слабкість при незначному фізичному навантаженні, кашель з виділенням слизового мокротиння, приступи задухи вночі. З анамнезу життя: туберкульоз, хворобу Боткіна, цукровий діабет заперечує, протягом життя простудні захворювання. Травм, операцій не було. Палить протягом 30 років. Об'єктивний статус при огляді: загальний стан середнього ступеня важкості. Положення активне. Шкірні покриви блідо-рожевого забарвлення, акроціаноз. Бочкоподібна форма грудної клітки. При перкусії - коробочний перкуторний звук. Над легенями дихання жорстке, дифузні не дзвінкі хрипи, подовжений видох. Тони серця ритмічні, приглушені, PS=ЧСС=89уд. на хвилину. AT 140/85мм рт. ст. Живіт при пальпації м'який, безболісний. Печінка не пальпується. С-м Пастернацкого негативний. Гомілки і стопи пастозні. Фізіологічні оправлення без особливостей. Дані додаткових методів обстеження під час вступу до стаціонару: Кл. аналіз крові: Нb 125г/л, Л 8,8 109/л, ШОЕ 6мм/ч, ер. – 4%. П – 1%, С – 59%, Л – 23%, М – 13%. Кл. аналіз сечі: щільність: 1022, білок - немає, цукор - немає, мікроскопія осаду: епітелій пухиря місцями, Л - 1-2 в п/зору, Ер - немає. Цукор крові - 4,7 ммоль/л. Біохімічний аналіз крові: білірубін 9,9ммоль/л, пр. - 3,3, непр - 6,6ммоль/л, АЛТ 0,44, ACT - 0,48, сечовина 6,9ммоль/л, креатинін – 103ммоль/л. Рентгенографія ОГК 20.09.2009 №8466: перібронхіальний та періваскулярний пневмосклероз, корені легень структурні, поширені. Спірографія: дихальна недостатність II стадії, змішаний тип. ОФВ1=44,2%, проба з беродуалом, приріст ОФВ1 3,7%, ОФВ1/ФЖЕЛ=63%. ЕКГ під час вступу: Ритм синусовий, правильний. ЧСС=90/хв. Синусова тахікардія. Ознаки гіпертрофії правого і лівого шлуночків міокарду. Доплер-ЕХО-кардіографічне дослідження: Помірна дилатація порожнини правого шлуночку. Середній тиск в легеневій артерії підвищено до 31,9мм рт ст. Гіпертрофія міокарду лівого шлуночку. Скорочувальна функція в нормі. 5 50182 Діастолічна дисфункція міокарду лівого шлуночку за типом «псевдо нормалізації»: Е/А 1,6, IVRT 65мс DT 200мс. Встановлено діагноз: ХОЗЛ III стадії. Фаза загострення. Емфізема легень. Перібронхіальний пневмосклероз. ЛН II стадії. Гіпертонічна хвороба II стадії. ХСН ІІ Аст. На основі діагнозу, згідно наказу МОЗ України № від проводилася базисна терапія пацієнта у визначених дозах антибактеріальними, протизапальними, бронхолітичними, муколітичними групами препаратів, а поряд з тим призначено курсове лікування тривалістю 14 діб тіотриазоліном 2,4% 4,0мл 1 раз на добу внутрішньом'язово, а також Предуктал MR (триметазидін) 1 таб. 2 рази на добу 70мг/добу вранці і ввечері і лізіноприл в дозі 10мг/добу протягом подальших 12 тижнів. Вищезгадані препарати: приймала протягом 12 тижнів до 18.12.2009, коли звернувся для планового обстеження і лікування до МКЛ №13. При повторному огляді через три місяці у пацієнта простежується чітка позитивна динаміка: покращився сон та загальний стан, помітно зменшилась задишка і кількість виділеного харкотиння, кашель турбує тільки вранці, зменшилось відчуття серцебиття, нормалізувалася ЧСС до 75уд/хв., периферійні набряки відсутні, знаходиться під спостереженням районного пульмонолога та кардіолога. Дані додаткових методів обстеження під час вступу до стаціонару: в клін. ан. крові та сечі, біохімічному аналізу крові без патологічних змін. Рентгенологічно: зберігаються ознаки незворотних перебронхіальних та переваскулярних змін, проте в динаміці зменшилась поширеність коренів легень. Комп’ютерна верстка М. Ломалова 6 Спірографія: зменшення дихальної недостатності до І стадії по змішаного типу. ОФВ1=52,1%, проба з беродуалом, приріст ОФВ1 4,2%, ОФВ1/ФЖЕЛ=55,2%. Доплер-ЕХО-кардіографічне дослідження: Помірна дилатація порожнини правого шлуночку. Середній тиск в легеневій артерії підвищено до 31,9мм рт ст. Гіпертрофія міокарду лівого шлуночку. Скорочувальна функція в нормі. Діастолічна дисфункція міокарду лівого шлуночку за типом аномальної релаксації Е/А 0,78, IVRT 95мс DT 233мс. Встановлено діагноз: ХОЗЛ III стадії. Фаза загострення. Емфізема легень. Дифузний пневмосклероз. ЛН II стадії. Гіпертонічна хвороба II стадії. ХСН ІІ Аст. ЕКГ ритм синусовий, правильний. ЧСС=75уд/хв. Ознаки гіпертрофії правого і лівого шлуночків міокарду. Алергічних реакцій та побічних ускладнень не спостерігалося. Незважаючи на успіхи, досягнуті в лікуванні хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН), прогноз життя цих хворих залишається несприятливим. Все це обумовлює пошук нових підходів до розробки новітніх схем лікування. Таким чином, з погляду поліпшення якості життя і прогнозу пацієнта стратегія оптимізації метаболічної терапії за допомогою комплексного використання препаратів з певним клінічним ефектом, має бути переважною, особливо у хворих із поєднаною патологією. Таким чином, запропонований спосіб оптимізації лікування ХСН у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень дозволяє отримати кращі показники діастолічної функції міокарду і впровадити спосіб в практику лікувальних заходів. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601