Спосіб діагностики хронізації холециститу у хворих на гіпертонічну хворобу

Спосіб діагностики хронізації холециститу у хворих на гіпертонічну хворобу, що включає кліні 3 клітин епітелію, що має значення для процесів репарації слизової жовчного міхура (ЖМ). Основним фізіологічним наслідком дії цитокінів є активація імунної реакції, підвищення проникності судинної стінки і прискорення міграції ефекторних клітин у вогнище запалення. У розвитку запального процесу ЖМ вирішальне значення мають імунні реакції, що беруть участь в патогенезі захворювання. Отже, зміни, що відбуваються при ПКВ, сприяють активації ФНП- , що слід вважати детермінантою дестабілізації функціонального стану гепатобіліарної та серцево-судинної систем. Саме тому, при ПКВ зниження імунної реактивності організму на тлі запального процесу у ЖМ з часом призводить до формування вторинної імунної недостатності та розвитку клінічних еквівалентів імунодефіцитного стану. Ефективність способу доведена експериментально. У дослідження залучено 345 пацієнтів з ізольованими клінічними варіантами (1KB) та поєднаними (ПКВ) гіпертонічною хворобою (ГХ) II стадії і хронічний холецистит (XX). Всі пацієнти були розподілені на групи: n1=80-хворі на ГХ II ст. у поєднанні з XX; n2=60- хворі на ГХ II ст.; n3=205- хворі на XX. Середній вік хворих склав 41,0 4,6 років. Тривалість захворювання на XX склала від 5 до 15 років, а на ГХ- від 2 до 10 років. Контрольна група (n0=30) була максимально співставна за віком і статтю до обстежених хворих. Стандартне клінічне обстеження включало збір скарг, анамнезу життя і хвороби, об'єктивне обстеження, визначення трофологічного статусу за індексом маси тіла (ІМТ), згідно рекомендаціям ВООЗ (1998). Наявність метаболічного синдрому визначали за критеріями Експертної комісії національної освітньої програми Adult Treatment Panel (ATP; США, 2001). При постановці діагнозу XX користувалися МКХ-Х (1998), уніфікованою клініко-статистичною класифікацією хвороб органів травлення (2004). Діагноз ГХ встановлювали згідно класифікації ВООЗ/МТАГ (1993, 1996), Європейської асоціації кардіологів (2003) та рекомендацій Української асоціації кардіологів. Реєстрацію електрофізіологічних параметрів серця проводили у 12 стандартних відведеннях електрокардіограми (ЕКГ) на апараті ЕК1Т-03М2 (Росія). ЕКГ моніторинг проводили за методикою Холтера на апараті «Кардіотехніка-4000» (Росія). Ультразвукове дослідження гепатобіліарної системи виконували за стандартною методикою (В. В. Мітьков, 1996). Моторно-евакуаторну функцію ЖМ оцінювали методом динамічної ультрасонографії з використанням сканеру SL-450 «Siemens». Статистичні розрахунки виконували на IBM PC при допомозі пакету прикладних програм Microsoft Excel, Statistica for Windows. Характер змін цитокінового профілю у обстежених хворих демонстрував активацію системи цитокінів як при 1KB, так і при ПКВ у порівнянні з контрольною групою. При ІKB ГХ запалення стимулюється ІЛ-1 , з підвищенням його рівня на 70,7% (р