Спосіб діагностики інтерстиціального фіброзу міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу

Спосіб діагностики інтерстиціального фіброзу міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу, який включає ехокардіографічне дослідження та вимірювання кінцево-діастолічного розміру, товщини міжшлуночкової перегородки, товщини задньої стінки лівого шлуночка з наступним розрахуванням індексу маси міокарда лівого шлуночка та діагностуванням інтерстиціального фіброзу міокарда, коли показник індексу маси міокарда лівого шлуночка перевищує норму, який відрізняється тим, що додатково розраховують індекс кінцеводіастолічного розміру, а інтерстиціальний фіброз міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу діагностують, коли індекс маси міокарда лівого шлуночка дорівнює або перевищує 128 г/м2, а значення індексу кінцево-діастолічного розміру дорівнює або перевищує 2,61 см/м2. Корисна модель відноситься до медицини, а саме до внутрішніх хвороб та кардіології, і може бути використана в діагностиці інтерстиціального фіброзу міокарда (ІФМ). Структурне ремоделювання міокарда при гіпертонічній хворобі (ГХ) являє собою гетерогенний процес, що включає гіпертрофію кардіоміоцитів, фіброз інтерстиціальної тканини, а також периваскулярний фіброз інтраміокардіальних вінцевих артерій. До теперішнього часу сформувалась думка, що основою патологічної гіпертрофії міокарда лівого шлуночку (ЛШ) у хворих на ГХ є не стільки ріст кардіоміоцитів, скільки перебудова позаклітинного матриксу [Жарінов О.Й., Орищин Н.Д. Ремоделювання і дисфункція міокарда шлуночків при артеріальній гіпертензії // Укр. кардіол. журн. 1998. -№ 6.- С 48-54]. Таким чином, первинна деструкція позаклітинного матриксу з подальшим надмірним накопиченням колагену та інших білків в інтерстиції, а також в адвентиції інтраміокардіальних вінцевих артерій, незважаючи на вираженість цих порушень, представляють собою міокардіальний фіброз. Фіброз при гіпертонічній хворобі - це реактивний процес, на відміну від замісного фіброзу на місці некрозу міоцитів. Гетерогенність міокарда внаслідок порушеної функції неміоцитарних клітин спричинює підвищення жорсткості міокарда, діастолічну та систолічну дисфункцію і, врешті решт, застійну серцеву недостатність [Weber К. Т. Fibrosis and hypertensive heart disease // Current Opinion in Cardiology. - 2000.- Vol. 15.- P. 264-272]. Відомо чимало специфічних інвазивних та неінвазивних методів діагностики міокардіального фіброзу. Але слід зазначити, що всі вони трудомісткі та потребують значних економічних витрат. Найбільш специфічними та чутливими методами є інвазивні морфометричні методи, до яких належать патологоанатомічне дослідження та прижиттєва ендоміокардіальна біопсія. Так, при патологоанатомічному дослідженні гіпертрофованого лівого шлуночка померлих хворих, які страждали ГХ, відмічено надмірне накопичення в позаклітинному просторі фібрилярних білків [Tanaka M. et al. Quantitative analysis ofmyocardial fibrosis in normals, hypertensive hearts and hypertrophic cardiomyopathy // Br. Heart J. - 1986. - Vol. 55. - P. 575-581. При гістологічному дослідженні прижиттєвих біоптатів серця хворих на ГХ відмічалося збільшення об'ємної фракції колагену у міокарді обох шлуночків [Shirani J., Pick R., Quo Y., Silver M. A. Usefulness of the Electrocardiogram and Echocardiogram in predicting the amount of interstitial myocardial collagen in endomyocardial biopsy specimens of patients with chronic heart failure // Am. J. Cardiol. -1992.- Vol. 69. - P. 1502]. Широке застосування набули імуноферментні та радіоімунні методи виявлення міокардіального фіброзу. Вони засновані на принципі визначення маркерів метаболізму колагенового обміну, які утворюються в процесі його синтезу або деградації [Diez J., Laviades С , Mayor G. et al. Increased eo CO CD O) serum concentrations of procollagen peptides in essential hypertension: relation to cardiac alterations // Circulation. - 1995. - Vol. 91. - P. 1450-1456; Maceira A.M., Barba J., Varo N. et al. Ultrasonic backscatter and serum marker of cardiac fibrosis in hypertensives // Hypertension. - 2002. - Vol. 39. - P. 923-928]. Крім того, доведена висока інформативність визначення у плазмі чи сироватці крові специфічних ферментів - металопротеїназ, які безпосередньо відповідають за деградацію колагена [Laviades С , Varo N., Fernandez J. et al. Abnormalities of the extracellular degradation of collagen type I in essential hypertension // Circulation. -1998. - Vol. 98. - P. 535-540.]. На теперішній час ехокардіографія є розповсюдженим, доступним та інформативним методом дослідження, який дозволяє визначити розміри ЛШ протягом серцевого циклу. Так, Ciulla M. та співавтори розробили спосіб діагностики ІФМ у хворих на ГХ. На підставі вимірювання структурних параметрів ЛШ (кінцево-діастолічного розміру ЛШ (КДР), товщини задньої стінки ЛШ (ТЗСЛШ), товщини міжшлуночкової перегородки (ТМШП)) розраховували індекс маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ). При наявності підвищення ІММЛШ вище норми діагностували ІФМ. Це було можливим завдяки наявності взаємозв'язку між ІММЛШ та об'ємною фракцією колагену, що була визначена за допомогою ендоміокардіальної біопсії. [Ciulla М., Paliotti R., Hess D.B. et al. Echocardiographic patterns of myocardial fibrosis in hypertensives patients: endomyocardial biopsy versus ultrasonic tissue characterization // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1997.-Vol.10.-P. 657-664.]. Зазначений спосіб є найбільш близьким по технічній сутності та результату, який може бути досягнутим, тому він обраний в якості прототипу. Головним недоліком прототипу є відсутність наявності чітких кількісних критеріїв, які б давали змогу діагностувати ІФМ у хворих на ГХ. У зв'язку з вищевикладеним в основу корисної моделі покладено задачу підвищення точності діагностики ІФМ у хворих на ГХ. Задачу, яку покладено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі діагностики ІФМ у хворих на ГХ, який включає ехокардіографічне дослідження та вимірювання КДР, ТМШП, ТЗСЛШ з наступним розрахуванням ІММЛШ та діагностуванням ІФМ, коли показник ІММЛШ перевищує норму, згідно з корисною моделлю додатково розраховують індекс кінцеводіастолічного розміру (ІКДР), а ІФМ у хворих на ГХ діагностують, коли ІММЛШ дорівнює або перевищує 128г/м2, а значення ІКДР дорівнює або перевищує 2,61 см/м2. Позитивний ефект корисної моделі полягає в тому, що визначені кількісні критерії ІММЛШ і ІКДР для діагностики ІФМ у хворих на ГХ. Достовірність кількісних критеріїв обумовлена тим, що ІММЛШ і ІКДР корелюють з рівнем в плазмі крові одного із специфічних ферментів обміну колагену І типу латентної форми матриксної металопротеїнази-1 (проММП-1) (г=0,73 та г=0,64, відповідно, р