Спосіб лікування травматичних ушкоджень периферичного нерва

Спосіб лікування травматичних ушкоджень периферичного нерва, що включає застосування лікарських препаратів, який відрізняється тим, що відразу після оперативного втручання внутрішньоочеревинно вводять церебрал в дозі 0,1 г/кг щодобово, протягом 3 днів. (19) (21) u201010541 (22) 31.08.2010 (24) 10.01.2011 (46) 10.01.2011, Бюл.№ 1, 2011 р. (72) ДЕМИДЧУК АНАСТАСІЯ СЕРГІЇВНА, ЧАЙКОВСЬКИЙ ЮРІЙ БОГДАНОВИЧ, МАКАРЕНКО ОЛЕКСАНДР МИКОЛАЙОВИЧ 3 стосування препарату, що ефективно впливав би одночасно на декілька ключових процесів регенерації та процес дегенерації нервових стовбурів та показників, які дозволяють оцінити цей вплив і покращити ефективність фармакотерапії даного захворювання. Технічний результат, який досягається полягає в найбільшому ефекті лікування пошкодженого нерву при застосуванні церебралу, оскільки регенерують нервові волокна двох типів у великій кількості. Поставлена задача досягається тим, що у відомому способі, який передбачає застосування лікарських препаратів, згідно корисної моделі, відразу після оперативного втручання внутрішньоочеревинно вводять церебрал в дозі 0,1 г/кг щодобово, протягом 3 днів. Спосіб здійснюється наступним чином: Експериментальні спостереження були проведені на 30 білих щурах вагою 150-200 г. Експериментальні тварини були розподілені на 3 групи - по 10 щурів у кожній: У першій групі тваринам виконували оперативний доступ до лівого сідничного нерва, після чого нерв у ділянці середньої третини перетинали, здійснювали гемостаз і рану зшивали наглухо. Потім, через 10 днів у цих же тварин проводять повторне оперативне втручання, яке полягало в тому, що знаходили кінці пересіченого нерва, освіжали і зшивали епіневральним швом. В післяопераційному періоді тваринам внутрішньоочеревинно вводили 0,9 % фізіологічний розчин щоденно протягом 21 дня. Тваринам другої групи після такого ж оперативного втручання внутрішньоочеревинно вводили церебролізин в дозі 0,1 г/кг щоденно протягом 21 дня, а тваринам третьої групи після такої ж операції внутрішньоочеревинно вводили церебрал в дозі 0,1 г/кг щоденно протягом 3 днів. Матеріалом для дослідження були периферійні відділи ушкодженого сідничого нерва через 12 тижні після відтворення моделі травми периферійного нерва. Матеріал фіксували 2,5 % глутаровим альдегідом на фосфатному буфері та обробляли за загальноприйнятою електронно-мікроскопічною методикою. Зрізи нервів були виготовлені на ультрамікротомі LKB-III. Зрізи було контрастовано уранілацетатом та азотнокислим свинцем. Ультратонкі зрізи продивлялись та фотографувалися в електронному мікроскопі ПЕМ-125К. Результати морфологічного дослідження периферійного нерва зображені на Фіг.1 та на Фіг.2., де на Фіг.1. - Шванівська клітина. Ядро з нерівним контуром, еухроматин, в цитоплазмі осміофільні гранули. Пучки колагенових волокон. нв Фіг.2. - Неушкоджене мієлінізоване нервове волокно. Ядро шванівської клітини. В аксоні присутні елементи цитоскелету. Відростки фібробластів формують ендоневрій. Пучки колагенових волокон. Результати та обговорення. Результат морфологічного дослідження периферійного нерва у дистальному відділі через 12 тижнів після трав 56460 4 мування без фармакотерапії показав, що нервові волокна на поперечних зрізах мають неправильну форму, часто вони є полігональними. Мієлінові оболонки волокон гіперосміофільні (Фіг. 1). Базальна мембрана таких нервових волокон дезорганізована та має локальні просвіти. В аксоплазмі присутні ушкодженні мітохондрії, які характеризуються набряком та деструкцією крист, а в деяких і внутрішньої мітохондріальної мембрани. Матрикс більшості мітохондрій прозорий, відмічається їх набряк. Зустрічаються активні шванівські клітин, які в нерві присутні поодиноко або группами. Шванівські клітини характеризуються високою активністю ядра, про що свідчить переважання еухроматину над гетерохроматином в їхніх ядрах (Фіг.1). Ядра мають нерівний контур, з випинаннями. В нуклеолемі зустрічаються пори, навколо яких хроматин диспергований. При цьому гетерохроматин локалізований по периферії ядра, а центральну область ядра локалізоване одне або декілька малих ядерець. В деяких ядрах відмічається набряк перинуклеарного простору. В цитоплазмі шванівських клітин містяться рибосоми, мітохондрії (нормальної будови та з ознаками ушкодження), мікротрубочки. В окремих клітинах в цитоплазмі містяться осміофільні гранули значних розмірів. Навколо нервових волокон та шванівських клітин зустрічаються пучки колагенових волокон. Рівень колагеногенезу в різних ділянках різний. В одних випадках він характеризується наявністю значної кількості колагенових волокон, відмічається утворення щільного рубця. В інших окремі пучки волокон локалізовані навколо нервових волокон. На 12 тиждень в травмованому нерві при фармакотерапії церебролізином відмічається значна кількість регенерованих нервових волокон. їх розподіл суттєво відрізняється в різних локусах ушкодженого нерва. Нервові волокна на поперечних зрізах мають округлу та видовжену форму, а на поздовжніх звивисту. Більшість волокон є мієлінізованими. Мієлінова оболонка нервових волокон суцільна, але зустрічаються випадки розшаруванням ламел. Базальна мембрана навколо волокон дезорганізована та представлена окремими фрагментами. В аксонах наявні невеликі групи мікротрубочок, окремі ушкодженні мітохондрії та везикули. Матрикс більшості мітохондрій прозорий та містить кристи. В деяких волокнах відростки шванівських клітин не повністю замикають мієлінову оболонку навколо аксонів, що свідчить про незавершеність процесів мієлінізації. За умов застосування церебралу через 12 тижнів після трамування нервові волокна на поперечних зрізах мають округлу, видовжену та полігональну форму. Мієлінова оболонка нервових волокон суцільна, лише в поодиноких волокнах спостерігались локальні розшарування ламел. Відмічається відновлення базальної мембрани, проте у деяких вона дезорганізована. Зустрічаються волокна в яких аксолема відшарована від мієліну, проте ознак набряку їх оболонки не відмічали. В аксоплазмі присутні ушкоджені мітохондрії та мітохондрії з кристами. 5 56460 Матрикс мітохондрій прозорий або містить осміофільні мілкогранулярні утворення. В аксонах відмічається везикули різного розміру з прозорим вмістом. В деяких волокнах фрагменти порушених мієлінових оболонок впинаються в аксон. Елементи аксоскелету розвинуті добре і представлені групами мікротрубочок та нейрофіліментів (Фіг. 2). Таким чином, застосування церебралу після травми нерва виявилося більш ефективним методом фармакотерапії, ніж застосування церебролізину. Перспективи подальших досліджень полягають у порівнянні ефективності церебралу з іншими препаратами, які застосовуються за умов пошкодження периферійних нервових стовбурів. Джерела інформації: Комп’ютерна верстка Д. Шеверун 6 1. Попелянский Я.Ю.Болезни периферической нервной системы.-М. Медицина. - 1989.-464 с. 2. Новиков А.В., Солоха О.А.Нейропатическая боль:Обозрение по материалам журнала»ТЬе Lancet» //Неврологический журнал.-2000.-Т.5,№1.С56-61. 3. Головченко Ю.І.,Асауленко О.І.,Клименко О.В.Нові підходи до застосування вітамінів групи В у комплексному лікуванні захворювань периферійної нервової системи//Международный неврологический журнал.-2007.№1.-С17-20. 4. Карлов В. А.Неврология: Рук-во для врачей.-М.,2002.-С.9-11 5. Гусев Е. И., Бойко А. Н. Демиелинезирующие заболевания центральной нервной системы.// Consilium medicum.-2002.-№2.-C.5-6 Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601