Спосіб визначення гіперагрегаційної властивості крові

Спосіб визначення пперагрегаційної властивості крові, що включає отримання плазми крові, додавання до неї індуктора агрегації, реєстрацію кривої агрегації, який відрізняється тим, що вираховують коефіцієнт співвідношення амплітуди другої фази агрегації і амплітуди першої фази агрегації і при значенні коефіцієнта 0,76 і більше визначають наявність пперагрегацм крові, ступінь якої прямо пропорційний величині коефіцієнта єнту співвідношення амплітуди другої фази агрегації до амплітуди першої фази агрегації досягається підвищення точності способу, що дає змогу КІЛЬКІСНО оцінити ступінь пперагрегацп тромбоцитів при різних захворюваннях і патологічних станах та и динаміку при лікуванні Поставлене завдання вирішується тим, що у способі визначення пперагрегаційної властивості крові, що включає отримання плазми крові, додавання до неї індуктора агрегації, реєстрацію кривої агрегації, згідно з винаходом, вираховують коефіцієнт співвідношення амплітуди другої фази агрегації до амплітуди першої фази агрегації (А II / А І) і при значенні коефіцієнту 0,76 і більше - визначають наявність пперагрегацм крові, ступінь якої прямо пропорційний величині коефіцієнта Нами обстежено 50 здорових осіб, у яких коефіцієнт співвідношення А II / А І був 0,65 зі стандартним відхиленням а =0,055 При нормальному розподіленні перемінної її значення з вірогідністю 95% знаходиться в межах 2а (див В М Турчин Математична статистика Навч посіб // К Видавничий центр "Академія" - 1999 - 240с) Тобто, з вірогідністю 95% при значенні коефіцієнта 0,65±2а, або 0,65±0,11 можна говорити про нормальну агрегаційну здатність тромбоцитів При значеннях коефіцієнту 0,76 і вище має місце пперагрегація тромбоцитів, ступінь якої прямо пропорційний величині коефіцієнта Спосіб здійснюють таким чином Дослідження агрегаційної спроможності тромбоцитів проводять турбодіметричним методом згідно уніфікованих рекомендацій до агрегометра СО (О (О 61673 лася кровотеча з ерозій дванадцятипалої кишки, котру зупинили консервативними методами у відповідному міському центрі 3 того часу не лікувався (за винятком прийому настойок каштану та валеріани) Об'єктивно стан задовільний Шкіра та доступні огляду слизові оболонки з помірно вираженим ціанозом Грудна клітина симетрична М'язи добре розвинуті Тип дихання черевний Патологічної пульсації судин не помічено Помірна епігастральна пульсація правого шлуночка Частота дихання 16 за хвилину Голосове тремтіння симетричне Перкуторний тон над легенями звичайний Везикулярне дихання Хрипів та шуму тертя плеври не відмічено Пульс 80 на хвилину, ритмічний, достатнього наповнення Артеріальний тиск 130/90 мм рт ст Тони серця достатньої звучності Акцент II тону над легеневою артерією Шумів немає Нижній край печінки визначається по краю реберної дуги На гомілках трофічні язви, набряків немає На оглядовій рентгенограмі у фронтальній проекції локальне посилення легеневого малюнку у верхній долі лівої легені Корні структурні Синуси ВІЛЬНІ Збільшення горизонтального розміру серця Вибухання конусу легеневої артерії Діаметр головного стволу легеневої артерії 19мм Проведено рутинні лабораторні методи дослідження, зроблено електрокардіограму, досліджено функцію зовнішнього дихання, ультразвукове дослідження серця та черевної порожнини, фіброгастродуоденоскопію Проведено дослідження системи згортання крові автокоагуляційний тест мА - 100%, ІІТ - 1,4, тромбіновий час - 12с , вільний гепарин 0с , етаноловий тест від'ємний, розчинний фібрин ++, плазмовий лізис більше 15хв і, протромбіновий індекс 86%, фібриноген 3,75г/л, КІЛЬКІСТЬ тромбоцитів 182000 Агрегаційна здатність тромбоцитів з викоНаводимо конкретний приклад здійснення ристанням індуктора агрегації 1 мкмоль/л АДФ А І способу -10%, А II-15% Хворий К-й А А , 1954 року народження, поступив у клініку (історія хвороби №-255) з діагноЧас згортання крові по Бюркеру початок - 6 зом хронічна післяемболічна легенева гіпертензія, хв 15с , кінець - 6 хв 45 с хронічне легеневе серце, легенева недостатність Після проведення всіх досліджень хворому II ступеню, недостатність кровообігу 0-І стадії Вапризначили монотерапію препаратом Теком у дозі рикозна хвороба Тромбофлебіт нижніх КІНЦІВОК 4 г на добу протягом місяця Після лікування хвоТрофічні язви гомілок Виразкова хвороба дванарий почував себе суб'єктивно краще - менше продцятипалої кишки у стадії ремісії яви задухи при фізичному навантаженні На момент госпіталізації скаржився на вираБуло повторно проведено дослідження систежену задишку при незначному фізичному наванми згортання крові автокоагуляційний тест мА таженні, зрідка кашель з незначною КІЛЬКІСТЮ сли100%, ІІТ - 1,4, тромбіновий час - 12 сек, вільний зової мокроти, періодично - неприємні почуття в гепарин 0 сек , етаноловий тест від'ємний, розчинЛІВІЙ половині грудної клітини, серцебиття при поний фібрин ++, плазмовий лізис більше 15 хв і, мірному фізичному навантаженні, декілька разів протромбіновий індекс 86 %, фібриноген 3,75 г/л, фіксував неритмічну роботу серця (в основному КІЛЬКІСТЬ тромбоцитів 182000 Агрегаційна здатпри навантаженні) ність тромбоцитів з використанням індуктора агрегації 1 мкмоль/л АДФ АІ -10%, All -12% Шкідливих ЗВИЧОК не має Інфекційними хворобами не хворів і в контакті не перебував АлергіЧас згортання крові по Бюркеру початок - 6 чних проявів не було Спадкових чинників нема хв 15 сек , кінець - 6 хв 45 сек Вважає себе хворим з 1976 року, коли було діТаким чином, у хворого спостерігались вираагностовано тромбофлебіт До цього часу нічим не жені порушення плазмової ланки системи згортанхворів ня крові, розлади процесів фібринолізу, що вказувало на виражену пперкоагуляцію До та після У 1995 році хворому амбулаторно призначили лікування мали місце ознаки пперагрегацм тромЗ таблетки сінкумару на добу без належного контбоцитів Визначення пперагрегаційної властивості ролю протромбінового індексу, після чого трапи"Chrono-log" (Канада) за методом Борна і О'Брайена (див Born G V R Quantitative investigation into the aggregation of blood platelets //J Phisiol (Lond), P 452-455 O'Brien J R Platelet aggregation Part II Some results of a new study J Clm PathoL, 1962, 15, p 452-455) Це загальноприйнятий метод, який базується на реєстрації змін свплопропускання збагаченої тромбоцитами плазми (ЗТП) Світлопропускання визначається у процентах, причому початкове світлопропускання ЗТП приймається за 100%, а світлопропускання бідної на тромбоцити плазми (БТП) приймається за 0% 5,0мл крові набирають у СИЛІКОНОВІ пробірки з 3,8% розчином цитрату натрію, змішують без струшування і негайно супроводжують до лабораторії Центрифугують кров при 1000 обертах на хвилину протягом 7 хвилин для отримання збідненої плазми та при 3000 обертах на хвилину протягом 15 хвилин для отримання збагаченої на тромбоцити плазми Калібрують прилад, використовуючи збіднену плазму Записують криву агрегації у пробірці зі збагаченою тромбоцитами плазмою, додавши через Юсек після початку запису стандартний АДФ у дозі 1 мкмоль/л Оцінюють агрегаціину здатність тромбоцитів за формою та амплітудою двофазної кривої Перша фаза відображає утворення агрегатів тромбоцитів під дією АДФ Друга фаза відображає додаткове утворення агрегатів тромбоцитів під впливом вивільнення внутрішніх факторів агрегації Вираховують відхилення кривої у процентах у порівнянні з записаним калібровочним сигналом Вимірюють амплітуду першої (А І) та другої (А II) фаз агрегації, вираховують коефіцієнт співвідношення амплітуди другої фази агрегації до амплітуди першої фази агрегації (А II / А І) і при значенні коефіцієнту 0,76 і більше - визначають наявність пперагрегацм крові, ступінь якої прямо пропорційний величині коефіцієнта крові за способом, що пропонується, показало, що ступінь пперагрегацм тромбоцитів у хворого зменшився, оскільки коефіцієнт співвідношення А II /А І до лікування був 1,5, а після лікування - 1,2, тобто більш точне визначення пперагрегацм у порівнянні з відомим способом дало можливість відслідкувати позитивні зрушення у результаті лікування Запропонованій спосіб було використано у 132 хворих з пперагрегацією тромбоцитів, з них 80 на хронічний бронхіт (ХОБ) у фазі загострення, 52 - на гостру пневмонію (ГП) При визначенні агрегаційної властивості тромбоцитів за способом-прототипом у хворих на ХОБ у 44 випадках (55%) виявлено помірно виражену пперагрегацію тромбоцитів, а у 36 випадках (45%) - різко виражену пперагрегацію У хворих ГП помірно виражена пперагрегація визначалась у 27 пацієнтів (52%), різко виражена - у 25 (45%) Таким чином, на підставі результатів застосування способу-прототипу можна зробити висновок, що хворі на ХОБ суттєво не відрізнялися від хворих ГП за ступенем пперагрегацм тромбоцитів Застосування способу, що пропонується, дозволило встановити, що коефіцієнт А II / А І у хворих на ХОБ був 1,3±0,06, а у хворих на ГП він був вірогідно (р