Спосіб визначення часу смерті людини від черепно-мозкової травми

Винахід відноситься до судової медицини і може бути використаним для визначення часу смерті людини при проведенні судово-медичної експертизи загиблих від черепно-мозкової травми. Черепно-мозкова травма (ЧМТ) є одним з найважливіших аспектів дослідження в судовій медицині, що обумовлено великою частотою, труднощами діагностики і тяжкістю її перебігу, нерідко з летальним результатом. Вона надає генералізований вплив на організм, викликаючи загальну адаптаційну реакцію, що виявляється в комплексі патофізіологічних, біохімічних і морфофункціональних змін не тільки в зоні безпосереднього механічного ушкодження, але й у нервовій, ендокринній, серцево-судинній і інших системах. Гинуть від цієї травми в основному чоловіки і частіше в працездатному віці, що додає всій проблемі і соціальне значення. Для судово-медичної експертизи велике прикладне значення має визначення часу, що пройшов з моменту нанесення черепно-мозкової травми до настання смерті постраждалого, тобто давнини виникнення ушкодження. В судовій медицині відомий ряд засобів та методів, які дозволяють визначити час смерті постраждалих. Так, наприклад, морфологічні зміни біоптатів від постраждалих відрізняються великою розмаїтістю внаслідок різниці фізичних умов виникнення їх смерті. Для цього використовують морфометрію странгуляційних борозен при необхідності диференціювати прижиттєві странгуляційні борозни від посмертних (Громов Л.И., Митяева Н.А. Пособие по судебномедицинской гистологии / под ред. В.И. Прозоровского. - М.: Медгиз, 1958. - С. 115-116). Для рішення цього питання потрібно використовувати усі відомі мікроскопічні ознаки. В тих випадках, коли є виражена прижиттєва реакція: різке повнокров'я, крововиливи, набряклість, набрякання колагенових волокон, дистрофічні і некробіотичні зміни в епідермісі, а також різка базофілія і метахромазія (при спеціальних фарбуваннях) і блідість колагенових волокон (при фарбуванні гематоксилін-еозином), можна говорити про прижиттєве походження странгуляційної борозни. Якщо відзначається невелике повнокров'я, а інші реактивні явища відсутні і маються явища компресії і базофілії, можна говорити про посмертне походження странгуляційної борозни (Громов Л.И., Митяева Н.А. Пособие по судебно-медицинской гистологии / под ред. В.И. Прозоровского. - М.: Медгиз, 1958. - С. 115-116). Часто предметом судово-медичного дослідження є травматичні крововиливи в шкіру і підшкірну клітковину. Їх макроскопічна картина представляється різною в залежності від давнини травми. Шкіра в області свіжого крововиливу набрякла, синьо-багряного кольору; поступово набряклість спадає, фарбування міняється до різних відтінків - зеленого і жовтого. Перифокально стосовно крововиливу швидко виникає капілярна гіперемія. Через 1/2-2 години після травми з'являються лейкоцити і гістоцитарні елементи, поступово розвивається перифокальне запалення. Послідовність змін, якій піддаються еритроцити по виходу із судин, у часі представляється наступною. На 2-3-й день після виникнення крововиливу еритроцити втрачають гемоглобін. При мікроскопічному дослідженні вони виглядають ледве помітними круглими тільцями. Одночасно з цим і в наступні дні відбувається фагоцитоз гемоглобіну макрофагами і внутрішньоклітинне його перетворення в гемосидерин. Зерна пігменту з'являються в протоплазмі клітин з 5-6-го дня; до 11-12-го дня процес внутрішньоклітинного утворення гемосидерину закінчується. Протягом деякого періоду гемосидерин міститься в протоплазмі клітин. Потім клітина починає піддаватися руйнуванню і пігмент виявляється вільним; це відбувається приблизно на 17-18-у добу. Потім він знову може фагоцитуватися іншими клітинами. Частина клітин, навантажених гемосидерином, несеться струмом лімфи. Іноді пігмент виявляється на місці крововиливу невиразно тривалий час (до декількох років). Послідовність цих перетворень у часі піддається різним коливанням у залежності від віку і стану організму. Проте, незважаючи на можливість таких коливань, по мікроскопічній картині можна приблизно визначати час виникнення крововиливу (Громов Л.И., Митяева Н.А. Пособие по судебно-медицинской гистологии / под ред. В.И. Прозоровского. - М.: Медгиз, 1958. - С. 74-77). Таким чином, морфологічні дослідження є основними при визначенні часу смерті постраждалих при проведенні судово-медичної експертизи. Судово-медична експертиза загиблих від ЧМТ також включає морфологічні дослідження для визначення часу смерті постраждалих, в тому числі оцінку динаміки морфологічних змін гіпофізу. Відомо, що прижиттєві зміни гіпофізу, а саме крововиливи, лейкоцитарна реакція, розширення судин, наявність в них колоїду, що фарбується Шиф-іодною кислотою, та інші зберігаються після смерті людини від ЧМТ наряду з деструктивними змінами, що має судово-медичне значення для визначення часу виникнення пошкоджень та давності наступу смерті. Хижнякова К.I. описує загальні зміни гіпофізу після черепно-мозкової травми, починаючи з 30-60 хвилин, оцінюючи адренотропоцити: ацидофіли та базофіли при фарбуванні гематоксиліном-еозином. По динаміці морфологічних змін структур гіпофізу визначають час смерті, а також прижиттєві ці зміни чи посмертні (Хижнякова К.И. Динамика патоморфологии черепномозговой травмы. - М.: Медицина, 1983. - 192с.). Даний спосіб визначення часу смерті людини від ЧМТ є найбільш близьким до того, що заявляється по суті та результату, який може бути досягнутим, тому його обрано в якості прототипу. Відомі способи визначення часу смерті людини достатньо точні та не один із них не може визначити цей час з необхідною для судових медиків точністю. Тому пошук методів та способів визначення часу смерті при ЧМТ продовжується. В основу винаходу покладено задачу підвищення точності способу визначення часу смерті людини від черепно-мозкової травми. Задача, яку покладено в основу винаходу, вирішується тим, що у відомому способі визначення часу смерті людини від черепно-мозкової травми, який включає оцінку динаміки морфологічних змін адренотропоцитів, згідно з винаходом, оцінюють динаміку морфологічних змін адренокортикотропоцитів, а час смерті визначають за ступенем спустошення їх цитоплазми, якщо черепно-мозкова травма прижиттєва - цитоплазма заповнена оранжефільною речовиною, яка представляє собою адренокортикотропний гормон, якщо черепно-мозкова травма посмертна - реєструють втрату цитоплазмою оранжефільної субстанції, а також присутність такої субстанції в просвіті навколишніх венул. При цьому, при підготовці зразка гіпофізу для морфометрії, його фарбують за Малорі. Позитивний ефект способу, що заявляється, обумовлює, насамперед, структура гіпофізу, яку досліджують та використання фарбування зразка за Малорі. Черепно-мозкову травму можна розглядати як гострий фізичний стрес, що супроводжується «викидом» у кров гіпофізарного адренокортикотропного гормону, що є центральною ланкою у формуванні реакції тривоги по Сел'є. У випадках, коли смерть у зв'язку з важкою травмою наступає миттєво, клітини аденогіпофізу в частині, яка примикає до проміжної долі - адренокортикотропоциту залишаються інертними. Це добре помітно при використанні фарбування за Малорі, тому що гітохімічно цитоплазма адренокортикопропоциту є оранжефільною. У випадках, коли смерть після травми настає навіть через невеликий час (5-10-15хв.) цитоплазма адренокортикотропоциту спустошується. Спосіб виконують наступним чином: У померлого від ЧМТ вилучають гіпофіз. Виготовляють гістологічні препарати, пофарбовані за Малорі. Використовуючи світлову мікроскопію оцінюють морфофункціональній стан адренокортикотропоцитів, для чого досліджують ступінь фарбування їх цитоплазми в оранжевий колір. Якщо ЧМТ прижиттєва, то клітини задньої зони аденогіпофізу мають цитоплазму, заповнену оранжефільною речовиною, яка представляє собою адренокортикотропний гормон. Тобто "аварійного" викиду адренокортикотропного гормону не відбулося. Дана особливість мікроструктури гіпофіза свідчить про миттєву смерть. Якщо ЧМТ посмертна, то виявляють суттєве спустошення цитоплазми адренокортикотропоцитів, втрату цитоплазмою оранжефільної субстанції, а також присутність такої субстанції в просвіті навколишніх венул. Тобто можна говорити про "аварійний" викид адренокориткотропного гормону із цитоплазми адренокортикотропоцитів. Ефективність способу ілюструють наступні приклади: Приклад 1. З супровідних документів відомо, що 08.10.2001р. була смертельно травмована легковим автомобілем гр-ка Р., 42 років. 09.10.2001р. у відділі судово-медичної експертизи трупів було проведено судово-медичне дослідження трупа. При судово-медичному дослідженні встановлено: труп жіночої статі, правильної статури, задовільного харчування. Довжина тіла 163см. Труп холодний на дотик. Трупне заклякання добре виражене у всіх досліджуваних групах м'язів. Шкірні покриви тіла в основному бліді. Трупні плями рясні, зливальні, сіро-фіолетового кольору, спостерігаються на задній поверхні тіла, при динамометрії ледь бліднуть. Гнильні зміни не виражені. Очі закриті, роговиціпомутнілі, зіниці по 0,3см у діаметрі. Сполучні оболонки очей бліді. Рот закритий, слизуваті губів блідо-синюшні. Виявлено наступні ушкодження голови: на волосистій частині голови в правій лобово-тім'яній області є довгастої форми забита рана розмірами 13х1,0х0,8см, у просвіті якої видно кістки черепа. Аналогічного характеру рани розмірами 3,5х0,8х0,7см і 5х0,8х0,8см є в лівій тім'яно-скроневій області і на чолі справа відповідно. На чолі зліва, на правій щоці є садна розмірами 3,8х2,2см і 6х3,8см. відповідно. Є перелом нижньої щелепи по лінії альвеолярних відростків між 4-5 правими зубами, травматична екстракція 3 правого зуба на нижній щелепі. При внутрішньому дослідженні черепної порожнини відзначена наявність крововиливу м'яких покривів голови з боку їх внутрішньої поверхні в правій лобово-тім'яній, лівій тім'яно-скроневій і лобовій області справа відповідно вищеописаним ушкодженням. Кістки черепа цілі. Відзначається наявність субарахноїдальних крововиливів в області правих лобової і тім'яної частках, конвекситальної поверхні правої півкулі мозку, лівих тім'яної і скроневої частках, переривчастих на мозочку, удар тканини правої тім'яної частки головного мозку з крововиливами в шлуночки головного мозку. При дослідженні тулубу виявлені садна в лівій лопатковій області і ділянки саден на лівій задньо-боковій поверхні грудної клітини; перелом хребта між 7 шийним і 1 грудним хребцями з крововиливом у тканину спинного мозку в зоні перелому, непрямі переломи 3-5 правих і 3, 4 лівих ребер по середньо-ключичних лініях, травматичні розриви тканини правої частки печінки з крововиливом у черевну порожнину, крововилив жирової капсули правої нирки, неповний розрив низок правого крижово-клубового зчленування. При дослідженні кінцівок встановлені закриті переломи правих великогомілкової і малогомілкової кісток у верхній третині, множинні садна і синці на нижніх кінцівках і правій кисті. Причиною смерті гр-ки Р. з'явилася тупа травма голови. Зазначені ушкодження утворилися від дії тупих твердих предметів в умовах дорожньо-транспортної події. У момент первинного контакту потерпіла знаходилася у вертикальному положенні тіла і була звернена правою бічною поверхнею тіла до автомобіля, що рухався. При мікроскопії препарату гіпофізу, пофарбованого за Малорі, виявлено, що задня зона представлена клітинами, цитоплазма яких заповнена оранжефільною речовиною (адренокортикотропоцита), тобто «аварійного» викиду адренокортикотропного гормону не відбулося. Дана особливість мікроструктури гіпофіза свідчить про миттєву смерть. Приклад 2. З супровідних документів відомо, що 27.11.2002p. біля 18 годин у домоволодінні виявлений труп гр-на К., 65 років з ознаками насильницької смерті. 28.11.2002р. у відділенні судово-медичної експертизи трупів проведена судово-медична експертиза трупа. При судово-медичній експертизі трупа встановлено: труп чоловічої статі, правильної статури, задовільного харчування. Довжина тіла 172см. Труп холодний на дотик. Трупне заклякання добре виражене у всіх досліджуваних групах м'язів. Шкірні покриви тіла в основному бліді. Трупні плями нечисленні, островчаті, сіро-лілового кольору, знаходяться на передньо-внутрішній поверхні ніг, в області правого надпліччя і на правій руці. При динамометрії колір не змінюють. Гнильні зміни виражені у виді зеленуватого кольору шкіри живота. Шкіра особи бліда. Очі закриті. Роговиці помутнілі. Зіниці по 0,5см у діаметрі. Сполучні оболонки очей переривчасте синякові. Рот закритий. Слизуваті губів блідо-синюшні. При дослідженні голови виявлені наступні ушкодження: три синці на обличчі, забита рана в лівій тім'янопотиличній області, дві забиті рани на обличчі зліва й одна забита рана на лівій вушній раковині. М'які покриви голови з боку їх внутрішній поверхні масивно синякові в правих тім'яних і лівих лобово-скроневої областях, виявлені уламкові переломи лобової, тім'яних, скроневих, основний, решітчаткової і лівої виличної кісток, уламковий перелом верхньої щелепи зліва з формуванням вільно і невільно лежачих уламків, клаптевий розрив твердої мозкової оболонки в лівій височно-тім'яній області, крововиливи під оболонки головного мозку, дрібноточечні крововиливи в області підкіркових ядер справа й у корі лівих скроневої і тім'яної часток, великоплямові крововиливи в тканини довгастого мозку, крововиливи в шлуночки головного мозку. Яких-небудь інших ушкоджень при дослідженні трупа не виявлено. Причиною смерті гр-на К. з'явилася відкрита черепно-мозкова травма з переломами кісток черепа і внутрішньочерепними крововиливами. Всі описані ушкодження утворилися незадовго до смерті від кількаразових ударних дій із значною силою тупого твердого предмета (предметів). При мікроскопії препарату гіпофізу, пофарбованого за Малорі, виявлено суттєве спустошення цитоплазми, втрату нею оранжефільної субстанції, присутність її в просвіті навколишніх венул. Таким чином, можна говорити про "аварійний" викид адренокортикотропного гормону в кров із цитоплазми адренокоритикотропоцитів. Незважаючи на те, що постраждалий був знайдений без ознак життя, можна стверджувати, що він помер не миттєво.