Спосіб визначення стадії атеросклеротичного ураження загальної сонної артерії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, асоційованою з оклюзійно-стенотичними ураженнями брахіоцефальних артерій

Реферат: Спосіб визначення стадії атеросклеротичного ураження загальної сонної артерії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, асоційованою з оклюзійно-стенотичними ураженнями брахіоцефальних артерій, шляхом проведення імуноферментного дослідження крові, причому визначають вміст уротензину II у сироватці крові, і якщо сироваткова концентрація уротензину II складає до 0,12 нг/мл включно, констатують відсутність атеросклеротичного ураження загальної сонної артерії, якщо концентрація уротензину II сироватки крові складає від 0,12 нг/мл до 0,27 нг/мл включно - визначають початкову стадію атеросклеротичного ураження загальної сонної артерії, а при вмісті уротензину II сироватки понад 0,27 нг/мл констатують виражене атеросклеротичне ураження загальної сонної артерії з наявністю атероми. UA 107850 U (12) UA 107850 U UA 107850 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель стосується медицини, а саме кардіології, і може бути використана для визначення стадії атеросклеротичного ураження загальної сонної артерії (ЗСА) у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ), асоційованою з каротидним атеросклерозом. На сьогоднішній день АГ є основним фактором ризику ішемічної хвороби серця та цереброваскулярної патології, які на 88 % визначають рівень смертності від захворювань системи кровообігу. Багато в чому це пов'язано з ураженням органів-мішеней, у тому числі - з розвитком патологічної структурно-функціональної перебудови (ремоделювання) артеріальних судин. В артеріальних судинах структурна складова процесу патологічного ремоделювання характеризується головним чином зміною діаметра артерій, збільшенням співвідношення між товщиною артеріальної стінки й діаметром артерій, розвитком гіпертрофії й гіперплазії сполучнотканинних елементів артеріальної стінки, потовщенням інтими й ушкодженням ендотеліального шару і має причинно-наслідковий зв'язок з формуванням атеросклеротичного ураження брахіоцефальних артерій, прогресування якого реалізується виникненням атеросклеротичних бляшок та гемодинамічно значущих стенозів. Відомо, що важливу роль у формуванні та прогресуванні АГ відіграє ціла низка пресорних нейрогуморальних систем. Уротензин II (УТ II) є найбільш потужним з відомих вазоконстрикторів. Підвищення концентрації УТ II у сироватці крові розглядається як можливий модулятор атеросклеротичного ураження артерій, який реалізує даний ефект через безпосередні механізми, що беруть участь у розвитку та становленні АГ. Згідно з літературними даними та загальноприйнятою методикою, визначення структурних змін артеріальних судин проводять за допомогою ультразвукового дослідження (УЗД), під час якого визначають показники нормальної або збільшеної товщини інтимо-медіального сегменту (ТІМС) ЗСА (остання діагностується за умов ТІМС більше ніж 0,9мм) та наявність атером (ТІМС більш як 1,4мм). Тільки у поодиноких роботах зустрічається паралельне вивчення не тільки інструментальних, а й лабораторних маркерів структурних змін артеріальних судин атеросклеротичного походження. Так, в якості такого маркера використовують показник вмісту УТ II у сироватці крові. Слід зазначити, що завдяки своєчасно проведеній оцінці показника вмісту УТ II у пацієнтів з АГ можна зробити висновок щодо стадії атеросклеротичного ураження ЗСА, що дозволить своєчасно визначити показання до проведення специфічної терапії та запобігти розвитку тяжких судинних катастроф. Все це вказує на необхідність розробки надійного способу визначення стадії атеросклеротичного ураження ЗСА у пацієнтів з АГ, асоційованою з каротидним атеросклерозом. Найбільш близьким за технічною суттю та результатом, що досягається, є спосіб, який полягає у проведенні імуноферментного дослідження крові, визначенні гомоцистеїну у пацієнтів з АГ з подальшим визначенням стадії атеросклеротичного ураження ЗСА (Пат. 49081 Україна, МПК GO 1 N33/49. Способ визначення стадії атеросклеротичного ураження загальної сонної артерії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією / Візір В.А., Буряк В.В.; патентовласник Запорізький державний медичний університет; заявка 30.11.09; опубл. 12.04.10). Спільними суттєвими ознаками прототипу і корисної моделі, що заявляється, є такі: проведення імуноферментного дослідження крові. Не зменшуючи значення вказаного способу для визначення стадії атеросклеротичного ураження судин, слід зауважити, що цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що гіпергомоцистеїнемія може спостерігатися і при інших патологічних станах: порушення функції нирок, гормонозалежні захворювання, патологія щитоподібної залози, гомоцистинурія, низький вміст фолієвої кислоти та вітамінів групи В в організмі людини. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу визначення стадії атеросклеротичного ураження ЗСА у пацієнтів з АГ, асоційованою з каротидним атеросклерозом, шляхом визначення іншого маркеру УТ II, що забезпечить підвищення достовірності і специфічності діагностики АГ. Поставлена задача вирішується тим, що у способі, який полягає у проведенні імуноферментного дослідження крові, новим є те, що визначають вміст уротензину II у сироватці крові, і якщо сироваткова концентрація уротензину II складає до 0,12 нг/мл включно, констатують відсутність атеросклеротичного ураження ЗСА, якщо концентрація уротензину II сироватки крові складає від 0,12 нг/мл до 0,27 нг/мл включно - визначають початкову стадію атеросклеротичного ураження ЗСА, а при вмісті уротензину II сироватки понад 0,27 нг/мл констатують виражене атеросклеротичне ураження ЗСА з наявністю атероми. Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, та технічним результатом, що досягається, полягає у наступному: визначення стадії атеросклеротичного ураження ЗСА у пацієнтів з АГ базується на альтернативному визначенні такого параметру, як 1 UA 107850 U 5 10 15 20 25 30 35 значення сироваткової концентрації УТ II, що є достовірно порівняним із відповідним показником ТІМС ЗСА за даними УЗД незалежно від віку, статі пацієнта та наявності чи відсутності супутньої патології і дає можливість адекватно зробити висновок про структурний стан артеріальних судин. Так, ТІМС до 0,9 мм включно вважається загальноприйнятим нормальним показником; значення вищевказаного показника від 1,0 до 1,4 мм вказує на збільшення ТІМС та наявність пошкодження судин головного мозку, як органів-мішеней, у пацієнтів з АГ; а збільшення ТІМС ЗСА понад 1,4 мм свідчить про наявність атеросклеротичної бляшки і обумовлює достатньо високий ризик виникнення серцево-судинних ускладнень. Вищезазначене свідчить про можливість співставлення в клінічній практиці результатів, отриманих за даними як інструментального, так і лабораторного методів дослідження. Тому, застосування способу, що пропонується, дозволить уникнути необхідності проведення УЗД екстракраніальних артерій, яке потребує насамперед наявності відповідної кваліфікації та, в деяких випадках, більш значущих матеріальних затрат, і дасть змогу визначити додатковий несприятливий фактор ризику серцево-судинних захворювань. Спосіб здійснюється таким чином: 1. Проводять оцінку клінічного стану пацієнта в залежності від скарг, анамнезу хвороби, даних фізикального обстеження та загальноприйняті основні та додаткові обстеження. 2. У відповідності до корисної моделі досліджують показник сироваткової концентрації УТ II, узятої із периферичної вени натщесерце, імуноферментним методом на основі визначення оптичної щільності досліджуваного зразка. 3. Якщо сироваткова концентрація УТ II складає до 0,12 нг/мл включно, констатують відсутність атеросклеротичного ураження ЗСА; у разі концентрації УТ II сироватки крові від 0,12 нг/мл до 0,27 нг/мл включно - визначають початкову стадію атеросклеротичного ураження ЗСА; а при вмісті УТ II сироватки понад 0,27 нг/мл констатують виражене атеросклеротичне ураження ЗСА з наявністю атероми. Приклад. Хворий А., 54 роки, був госпіталізований 04.09.2013 року до кардіологічного відділення КУ "Міська лікарня №7" м. Запоріжжя з діагнозом "Гіпертонічна хвороба II ст.", історія хвороби №4603. Після загальнокліничного обстеження йому було проведено забір крові з кубітальної вени натщесерце. Концентрація УТ II сироватки, визначена імуноферментним методом на основі вимірювання оптичної щільності досліджуваного зразка, склала 0,29 нг/мл, що відповідало значенню ТІМС ЗСА за даними УЗД у 1,4 мм. Отримані лабораторні результати дозволяли констатувати виражене атеросклеротичне ураження ЗСА та свідчили про наявність атеросклеротичної бляшки. Таким чином, використання способу, що пропонується, дозволило надійно та адекватно визначити стадію атеросклеротичного ураження ЗСА у пацієнтів з АГ. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 40 45 Спосіб визначення стадії атеросклеротичного ураження загальної сонної артерії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, асоційованою з оклюзійно-стенотичними ураженнями брахіоцефальних артерій, шляхом проведення імуноферментного дослідження крові, який відрізняється тим, що визначають вміст уротензину II у сироватці крові, і якщо сироваткова концентрація уротензину II складає до 0,12 нг/мл включно, констатують відсутність атеросклеротичного ураження загальної сонної артерії, якщо концентрація уротензину II сироватки крові складає від 0,12 нг/мл до 0,27 нг/мл включно - визначають початкову стадію атеросклеротичного ураження загальної сонної артерії, а при вмісті уротензину II сироватки понад 0,27 нг/мл констатують виражене атеросклеротичне ураження загальної сонної артерії з наявністю атероми. 50 Комп’ютерна верстка І. Скворцова Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Василя Липківського, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут інтелектуальної власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 2