Спосіб діагностики анемії хронічного запалення при хронічному захворюванні нирок і, хронічному гломерулонефриті у дітей

Реферат: Спосіб діагностики анемії хронічного запалення при хронічному захворюванні нирок І, хронічному гломерулонефриті у дітей передбачає проведення комплексного клініко-біохімічного дослідження дітей. Окрім традиційних показників, визначають рівень інтерлейкіну 1, феритину, еритропоетину, коефіцієнта насичення трансферину, заліза у сироватці крові і при виявленні підвищення інтерлейкіну 1 у сироватці крові та наявності анемії оцінюють як анемію хронічного запалення, цитокін-індуковану. UA 113283 U (54) СПОСІБ ДІАГНОСТИКИ АНЕМІЇ ХРОНІЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ ПРИ ХРОНІЧНОМУ ЗАХВОРЮВАННІ НИРОК І, ХРОНІЧНОМУ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТІ У ДІТЕЙ UA 113283 U UA 113283 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини та може використовуватись у практиці дитячих нефрологів з метою діагностики анемії хронічного запалення при хронічному захворюванні нирок І, хронічному гломерулонефриті у дітей та визначення ранньої тактики у її терапії. Хронічний гломерулонефрит вважається одним із найбільш розповсюджених хронічних захворювань нирок (ХЗН), що характеризується прогресуючим перебігом з формуванням ниркової недостатності та ранньою інвалідизацією пацієнтів [Agnes В. Fogo Mechanisms of progression of chronic kidney disease // Pediatr Nephrol. - 2007. - №22. - P. 2011-2022.]. Враховуючи значну розповсюдженість та ХЗН у дітей, у практичній діяльності лікарів дитячих нефрологів велике значення має не лише розробка сучасних лікувальних методик, але й, в першу чергу, визначення ефективних способів діагностики ускладнень та профілактики даного захворювання. Відомими факторами прогресування ХГН у дітей є окремі генетичні чинники, раннє зниження функцій нирок, вроджені вади сечовидільної системи, анемія, персистуюча протеїнурія, артеріальна гіпертензія, гіпоімунні стани тощо. [Наказ МОЗ України №436 від 31.08.2004 р "Протокол лікування дітей з гострим та хронічним гломерулонефритом"]. Анемія хронічного захворювання (АХЗ), цитокін-індукована анемія або анемія запалення розвивається задовго до термінальної стадії хронічного захворювання нирок, і, лише по мірі розвитку склерозу інтерстиціальної тканини та загибелі клітин-продуцентів, має місце так звана нефрогенна (еритропоетин-дефіцитна) анемія. Активно вивчається роль цитокінів, гострофазових протеїнів в регуляції гомеостазу заліза. Визначено, що під впливом запальних чинників порушується транспорт заліза і в результаті чого еритропоез стає неефективним з наступним розвитку АХЗ. Діагностика АХЗ представляє значні труднощі і базується, як на виключенні інших форм анемії, так і на отриманні доказів на користь АХЗ. Про АХЗ свідчить гіпопроліферативний характер анемії, наявність порушень обміну заліза, наявність хронічного запального процесу. Такий анемічний стан потребує пошуку у пацієнтів індикаторів запалення: підвищених рівнів С-реактивного протеїну, церулоплазміну, фібриногену, прозапальних цитокінів, тощо [Meredith A.Atkinson, Karen Martz, Bradley A.Warady Risk for anemia in pediatric chronic kidney disease patients: a report of NAPRTCS // Pediatr Nephrol. - 2010. - №25. - P. 1699-1706]. Часто діагноз нефрогенної анемії встановлюється після виключення анемії іншого походження. Відомим способом діагностики анемії у хворих на ХГН на ранніх стадіях ХЗН є визначення загального аналізу крові, еритроцитарних індексів, біохімічних показників обміну заліза, вітамінів, сироваткового еритропоетину. Нез'ясованими залишаються питання щодо виникнення, розповсюдження та механізмів розвитку анемії та інших порушень гемопоезу у дітей, хворих на ХГН, на І стадії ХЗН, зв'язок їх виникнення із перебігом, та активністю захворювання, впливу на прогресування захворювання та зниження функції нирок. В основу корисної моделі "Спосіб діагностики анемії хронічного запалення при хронічному захворюванні нирок І, хронічному гломерулонефриті у дітей" поставлена задача дослідити АХЗ на ранній стадії ХЗН у дітей, тим самим покращити діагностику, що поглиблено та комплексно не використовувалось в дитячій нефрології. Поставлена задача вирішується способом, який полягає в тому, що проводять комплексне клініко-біохімічне дослідження дітей, хворих на ХГН, в якому окрім традиційних показників, визначають рівень прозапального інтерлейкіну 1β, феритину, еритропоетину, коефіцієнта насичення трансферину, заліза у сироватці крові. Спосіб здійснюється таким чином: для оцінки порушень гемопоезу визначення сироваткового заліза та ЗЗЗС проводиться фотометричним методом (аналізатор Olympus) за допомогою стандартних наборів реактивів. Коефіцієнт насичення трансферину залізом (КНТ) показник залежності вмісту сироваткового заліза від ЗЗЗС і розраховується за формулою: КНТ=(сироваткове залізо: ЗЗЗС)100 %. З метою кількісного визначення еритропоетину використовується твердофазний хемілюмінесцентний імуноферментний аналіз (сендвіч) на аналізаторі IMMULITE. Кількісне визначення феритину проводиться на аналізаторах IMMULITE и IMMULITE 1000. В основі тесту IMMULITE/IMMULITE 1000 Ferritin (Феритин) твердофазний хемілюмінесцентний імуноферментний аналіз (сендвіч). Кількісне визначення ІЛ-1β методом імуноферментного аналізу (ELISA) за допомогою стандартних наборів реактивів. Проведені нами дослідження свідчать про те, що у дітей при ХЗН І, ХГН існує знижений рівень еритропоетину, як у дітей із наявністю анемії, так і у дітей, хворих на ХГН без анемії. Тобто, зниження еритропоетину передувало розвитку анемії. Очевидно, низький вміст еритропоетину є наслідком впливу медіаторів запалення та відображає високу активність захворювання на І стадії ХЗН. 1 UA 113283 U 5 10 15 20 25 Проаналізувавши вміст ІЛ-1β в крові обстежених дітей, виявили достовірне його підвищення у дітей із ХЗН І, ХГН. При проведенні кореляційного зв'язку між рівнем гемоглобіну та ІЛ-1β виявлено зворотній слабкий зв'язок (rху=-0,35) (р