Спосіб діагностики порушення детоксикуючої функції легень при критичних станах і сепсисі

Спосіб діагностики порушення детоксикуючої функції легень при критичних станах і сепсисі, що включає дослідження крові пацієнта з кількісною оцінкою змін показників у крові, що припливає до легень, й у крові, що відпливає від легень, який відрізняється тим, що одночасно обчислюють і 3 14703 4 порівнюють лейкоцитарні індекси інтоксикації у Таким чином, при критичних станах легені капілярній і венозній крові, причому за нормальні знижують артеріальне токсичне навантаження на приймають значення індексів від 0,5 до 1,5 і при життєво важливі органи, однак, при вираженій ензначеннях індексів у капілярній крові, що перевидогенній інтоксикації вони можуть утратити детокщують норму, але нижче, ніж у венозній крові діагсикуючу функцію. При власній інфекційноностують спроможність детоксикуючої функції лезапальній патології легені перетворюються вже в гень, при рівних, але підвищених значеннях джерело інтоксикації, орган, що забруднює артерііндексів діагностують компенсовану недостатність альний колектор токсичними речовинами [1,3,6]. детоксикуючої функції легень, при значеннях індеУ каскаді поліорганних порушень при критичксів у капілярній крові, що перевищують норму, них станах і сепсисі легені стоять на першому місале вище, ніж у венозній крові діагностують декоці, причому порушення детоксикуючої здатності мпенсовану недостатність детоксикуючої функції легень настає значно раніш дихальної [1,3,6]. легень. Пропонований у способі, що заявляється, діаСпосіб здійснюють наступним чином: у хворих гностичний прийом розроблений емпірично на із синдромом ендогенної інтоксикації при критичпідставі клініко-лабораторного й клініконих станах і сепсисі виконують одночасне досліморфологічного аналізу розвитку синдрому поліордження мазків капілярної й венозної крові, пофарганних порушень і синдрому ендогенної інтоксикабованих за Романовським-Гімзе - підраховують ції в 50 хворих на сепсис, що знаходилися в критивідсоток паличкоядерних і сегментоядерних нейтчному стані. Виявлено клінічно значимий рофілів, юних (метамієлоцитів) і мієлоцитів, еозивзаємозв'язок між характером змін інтегрального нофілів і базофілів, моноцитів, лімфоцитів і плазгематологічного показника эндотоксикоза - лейкоматичних клітин, обчислюють лейкоцитарні цитарного індексу інтоксикації у капілярній і венозіндекси інтоксикації за формулою Я.Я.Кальфній крові з пропонованими градаціями порушення Калифа [2]: детоксикуючої функції легень, у тому числі з морЛII=(С+2П+3Ю+4M)х(Пл+1)/(Mo+Л)x(Ε+1), де С фологічними змінами в легенях у пацієнтів, які сегментоядерні нейтрофіли, П - паличкоядерні, Ю померли від важкого сепсису [8,9]. - юні, Μ - мієлоцити, Пл - плазматичні клітини, Мо Морфологічним еквівалентом клініки сепсисмоноцити, Л - лімфоцити, Е - еозинофіли, причому індукованого гострого ушкодження легень із розза нормальні приймають значення індексів від 0,5 витком декомпенсованої недостатності детоксикудо 1,5 і при значеннях індексів у капілярній крові, ючої функції легень (перевищенням значень ЛII в що перевищують норму, але нижче, ніж у венозній капілярній крові наднормальних значень ЛII у векрові діагностують спроможність детоксикуючої нозній крові) були гістологічні зміни в легенях пофункції легень, при рівних, але підвищених знамерлих - повнокров'я, набряк, вогнища емфіземи й ченнях індексів діагностують компенсовану недодислектазів. У ряді випадків - мілковогнищеві кростатність детоксикуючої функції легень, при знавовиливи, сегментоядерна інфільтрація, пневмоніченнях індексів у капілярній крові, що чні фокуси, стовщення і нейтрофільна поліморфперевищують норму, але вище, ніж у венозній кроноядерна лейкоцитарна інфільтрація ві діагностують декомпенсовану недостатність міжальвеолярних перегородок, у просвіті альвеол детоксикуючої функції легень. - альвеолярні макрофаги [8,9]. У способі, що заявляється, градації порушення Наводимо конкретні приклади здійснення сподетоксикуючої функції легень як компонента синдсобу. рому поліорганних порушень при критичних станах Приклад 1. Хворий Д., 53 роки (Історія хвороби і сепсисі виділені за H.Selye - І.А.Єрюхиним №9319) переведений до відділення реанімації з А.Л.Костюченком - В.В.Чаленком [3, 4, 5]: проктологічного відділення у зв'язку із синдромом - спроможність - збереження здатності органа поліорганних порушень: гостра дихальна недоста(системи) до виконання своїх функцій; тність IVст. (синдром гострого ушкодження легень, - компенсовану недостатність - порушення госпітальна правобічна нижньодольова пневмонія, здатності органа (системи) до виконання своїх бронхообтураційний синдром); токсична, дисметафункцій, однак, ці функції компесовані шляхом болічна міокардіопатія; синдром ендогенної інтокнапруженої роботи інших органів або систем; сикації важкого ступеня (гіперкатаболічний синд- декомпенсовану недостатність - зрив адапром, токсична нефро-гепатопатія); імунний тації з нездатністю органа (системи) підтримувати дистрес у стадії імунодефекту; токсико-гіпоксична, постраждалу функцію. дисциркуляторна енцефалопатія, токсична анемія Враховували унікальну здатність легень до вияк прояв важкого хірургічного сепсису внаслідок конання не тільки дихальної (респіраторної, газоогнильного пельвиоректального парапроктиту, гнибмінної), але і детоксикуючої (негазообмінної, нельної флегмони правого й лівого заочеревинного респіраторної, метаболічної) - функцій [1,3,6,7]. простору, перитоніту. Вісьма доба після ургентної Виключність положення легень у системі детолапаротомии, санації й дренування черевної поксикації полягає в тім, що за винятком серця це рожнини, трансверзостомії, розкриття гнильної єдиний орган, через який проходить весь хвилинфлегмони лівого заочеревинного простору; четвений обсяг крові [3]. Ендотелій капілярів (у кооперта доба після ургентного розкриття гнильної флерації з макрофагами, тучними клітинами, альвеогмони лівого заочеревинного простору. Четверта лоцитами II типу й ін.) служить «ендогенним доба штучної вентиляції легень (ШВЛ). Стан украй фільтром», контролюючи рівень одних речовин важкий. AT 90/60мм рт.ст. ЧСС 132 у хв. Задишка шляхом захоплення й інгібіції, інших речовин шлядо 46 у хв. Сатурація (Sp2) на самостійному дихом метаболізму [1,3,6,7]. ханні - 65-70%, на ШВЛ киснем – Sp2 94%. Вира 5 14703 6 жені порушення кислотно-лужного стану і газового Приклад 2. Хворий С., 39 років (Історія хвороскладу венозної крові: pH=7,33; рСO2=22,6mm Hg; би 18471, протокол патологоанатомічного дослір2=40 mm Hg; tCO2=12,7 mmol/l; НСО3-12,0mmol/l; дження №192) помер у проктологічному відділенні ВЕb=-12,6; BEect=-14,7; SBS=14,7; %SO2c=73%; від важкого хірургічного сепсису, синдрому поліорO2ct=9,2m/d; A-a DO2=79mm Hg; RI=1,97 (Декомганних порушень, вираженої ендогенної інтоксикапенсований респіраторний і метаболічний ацидоз ції, кахексії внаслідок розлитого фібринознона тлі проведення ШВЛ). Гіперазотемія: сечовина гнійного перитоніту, флегмони заочеревинного крові 42ммоль/л, креатинін 0,21ммоль/л при діурепростору, перфорації тонкої кишки, які ускладнили зі 2000мл/доба. Гіперглікемія - глюкоза крові перебіг хвороби Крона з переважним ураженням 9,6ммоль/л. АЧТЧ 40сек, протромбіновий індекс тонкої кишки. 52%, фібриноген крові 6,16г/л. Гіпоальбумінемія За п'ять годин до летального виходу виконано 18,2г/л. К+ плазми 5,1ммоль/л; Na+ плазми планове обстеження з метою корекції лікування. 160ммоль/л. Осмолярність плазми 389мОсм/л. Отримані дані, що підтверджували наявність важЗ ранового виділення висіяний полірезистенткого едотоксикозу: лейкоцитоз - 20Г/л, анемія ний штам Pseudomona aeruginosa 106 (чутливість еритроцити 2,04Т/л, гемоглобін 68г/л, зрушення лише до цефтазидиму), бактеріурія, стійка кандилейкоцитарної формули крові до метамієлоцитів, дурія. Кров при мікробіологічному дослідженні токсична зернистість нейтрофилів ++, лейкоцитастерильна. рний індекс інтоксикації капілярного пула крові Лейкоцитарний індекс інтоксикації капілярного 4,96; венозного - 1,02. Діагностували декомпенсопула крові - 11,1; венозного - 6,06. Констатована вану недостатність детоксикуючої функції легень. декомпенсована недостатність детоксикуючої фуПроведено оперативну корекцію інтенсивної теранкції легень. Негайно проведена корекція інтенсипії, однак у зв'язку з некерованим прогресуванням вної терапії: на тлі волемічного навантаження синдрому поліорганної недостатності, розвитком іфузійної терапії (кристалоїди, реосорбилакт і ін.), необоротних порушень систем, що забезпечували застосування антибактеріальної терапії за дестабільність вітальних функцій, проведені заходи ескалаційною методикою: тієнам + метронідазол ефекту не мали. Констатовано смерть. (внутрішньовенно протягом 6 діб), далі - амікін + На аутопсії виявлені ознаки важкого сепсису, метронідазол + флуконазол (внутрішньовенно морфологічними проявами якого були ітерстиціапротягом 6 діб) - цефтазидим (внутрішньом'язово льний міокардит, ітерстиціальна пневмонія, проміпротягом 9 діб), імунотропної підтримки (лаферон жні нефрит і гепатит, менінгіт, гіперплазія селезін+ циклоферон, внутрішньовенний і внутрішньом'яки і кісткового мозку, виражені дистрофічні зміни зовий донорський імуноглобулін, імунофан) виковнутрішніх органів. За висновком патологоанатома нувалася щоденна інтенсивна хірургічна санація безпосередньою причиною смерті пацієнта з'явисептичних вогнищ. лася інтоксикація. При контролі через 5 діб від моменту початку Морфологічним еквівалентом клініки діагносінтенсивної терапії на тлі клінічно вираженої позитованої декомпенсованої недостатності детокситивної динаміки лейкоцитарний індекс інтоксикації куючої функції легень були гістологічні зміни цього капілярного пула крові - 0,70; венозного - 0,92 органа. У легенях померлого виявлено: повнокро(значення в межах референтної норми). Констатов'я судин, емфізема з ділянками дислектазів, пневано спроможність детоксикуючої функції легень. вмосклероз, нерізкий хронічний бронхіт, проміжна Однак утримувалися: гіперазотемія - сечовина пневмонія зі змішаноклітинною інфільтрацією мікрові 20,7ммоль/л, креатинін 0,19ммоль/л при діужальвеолярних перегородок. У просвіті альвеол резі 2500мл/добу; гиперфібриногенемія - 6,7г/л, альвеолярні макрофаги. На плеврі -відкладення млява грануляція ран. Негайно проведено корекфібрину з великою кількістю сегментоядерних цію інтенсивної терапії. У зв'язку зі стабілізацією нейтрофилів. вітальних функцій пацієнт переведений з відділенПриклад 3. Хворий Ч., 27 років (Історія хвороня реанімації до відділення проктології. би №1651) доставлений у клініку з районної лікарні Через 20 днів від моменту початку інтенсивної на дванадцяту добу після лапаротомії, резекції терапії, яка включала 11 сеансів інфузії озоноватонкої кишки з накладенням анастомозу у зв'язку зі ного фізіологічного розчину, корекцію анемії шляспайковою хворобою, тонко-тонкокишковою інвагіхом інфузії відмитих разморожених еритроцитів, нацією з некрозом ділянки тонкої кишки, розвитком два сеанси екстракорпоральної антибактеріальної гострої кишкової непрохідності, гнійного перитонітерапії з цефотаксимом і гентаміцином, ентеральту, тонкокишкової нориці. Стан важкий. Гіпертерного харчування сумішами Berlamin-modular консмія 38,5°С з ознобами. Різка загальна слабість. AT татовано відновлення спроможності детоксикуючої 90/40мм рт.ст., ЧСС 116 у хв. Відмічені прояви функції легень (значення лейкоцитарного індексу хронічного гіповолемічного шоку у зв'язку з втраінтоксикації капілярного пула крові - 0,47; венознотою тонкокишкового вмісту через норицю до го - 0,71 - у межах референтної норми) Відзначена 500мл на добу. Виражена гіпотрофія - утрата маси виражена позитивна динаміка стану хворого, рани тіла більш 20кг за 14 днів. Тургор шкіри різко знигоїлися вторинним натягом, активно гранулювали. жений. Орофарингеальний та системний кандиПацієнт почав ходити. Через 30 днів виписадоз. Кандидурія. У клінічному аналізі крові - анений з поліпшенням для амбулаторного лікування в мія, зрушення лейкоцитарної формули до хірурга за місцем проживання. Через 4 місяці усмієлоцитів, абсолютна й відносна лімфопенія, пішно виконана операція по відновленню кишкової тромбоцитоз - 429Г/л. Лейкоцитарний індекс інтокбезперервності (ушивання трансверзостоми). На сикації капілярного пула крові - 2,62; венозного даний час приступив до праці. 2,59. Констатовані: сепсис, імунний дистресс у 7 14703 8 стадії імунодефекту, синдром ендогенної інтокситі, оперативності діагностики за рахунок прискокації важкого ступеня, компенсована недостатність рення часу дослідження (у 2,25 раза вище, ніж за детоксикуючої функції легень. способом-прототипом), підвищенні доступності, Після триденної інтенсивної передопераційної відтворюваності й інформативності дослідження в підготовки, що включала антибактеріальну, проти3 рази. Запропонований спосіб діагностики поругрибкову, імунотропну, протишокову інфузійну тешення детоксикуючої функції легень при критичрапію, парентеральне харчування виконане хірурних станах і сепсисі дозволяє оперативно корегугічне втручання - лапаротомія, вісцероліз, вати й оптимізувати тактику інтенсивної терапії виявлено і ушито дефект тонкої кишки 3x5см. хворих, що знаходяться в критичних станах, у тому Виявлено шість міжпетельних абсцесів. Черечислі хворих на важкий сепсис, що призводить до вну порожнину сановано, дреновано. З вмісту абсскорочення періоду критичного стану на 25%, терцесів висіяні полірезистентні штами Е. Coli 107; міну лікування на 30%, зниження летальності на Enterococcus faecium 107, а також Candida albicans 7%. 107. Кров при мікробіологічному дослідженні стеДжерела інформації, які прийняті до уваги: рильна. 1. Костюченко А.Л., Белоцерковский М.В., СоНа другу добу після операції відзначено вираколов A.A. Острый эндотоксикоз // Медицинские жений лейкоцитоз до 23М/л, зрушення лейкоциталабораторная диагностика (программы и алгоритрної формули до метамієлоцитів, відносна лімфомы): Справочник / Под ред. проф. пенія, анемія. Явища важкого ендотоксикозу А.И.Карпищенко. - СПб: Интермедика, 1997. утримувалися - лейкоцитарний індекс інтоксикації С.246-263. капілярного пула крові: 3,02; венозного: 19,57. Од2. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индекнак констатували спроможність детоксикуючої фусе интоксикации и его практическом значении // нкції легень. Врач. дело, - 1941. - №1. - С.31-33. На шосту добу після операції у результаті 3. Костюченко А.Л., Бельских Α.Η., Тулупов комплексної інтенсивної терапії, що включала інΑ.Η. Интенсивная терапия послеоперационной фузії офлоксацину, метронідазолу, флуконазолу, раневой инфекции и сепсиса. - СПб: Фолиант, апрокалу, парентеральне (Інфезол) і ентеральне 2000. - 448с. (Berlamin-modular) харчування, замісну імунотера4. Сизов Д.Н., Костюченко А.Л., Бельских Α.Η. пію імуноглобуліном для внутрішньовенного ввеСиндром последовательных органных повреждедення, лафероном, інфузії озонованого фізіологічний у пациентов в критических состояниях// Анест. ного розчину, екстракорпоральне ультрафіолетове и реаниматол. - 1998. - №2. - С.22-24. опромінення крові, екстракорпоральну антибакте5. Чаленко B.B. Классификация острых наруріальну терапію цефоперазоном відзначена позишений функций органов и систем при синдроме тивна динаміка. В умовах синдрому ендогенної полиорганной недостаточности // Анест. и реаниінтоксикації, що зберігався, діагностували спромоматол. - 1998. - №2. - С.25-30. жність детоксикуючої функції легень (лейкоцитар6. Малахова М.Я. Лабораторная диагностика ний індекс інтоксикації капілярного пула крові - 3,4; эндогенной интоксикации // Медицинские лаборавенозного - 8,22. Продовжено комплексну інтенситорные технологии и диагностика: Справочник. вну терапію. Медицинские лабораторные технологии / Под ред. Відзначено виражену позитивну динаміку проф. А.И. Карпищенко. - Спб: Интермедика, 1999. явища ендотоксикозу ліквідовані, нормалізувалася - Т.2. - С.618-647. температура тіла. Хворий почав їсти лікарняні 7. Сыромятникова H.B., Гончарова Β.Α., Котестрави, оправлятися, ходити. На 25 добу після нко T.B. Метаболическая активность легких. - Л.: операції відзначена нормалізація лейкоцитарного Медицина, 1987. - 168с. індексу інтоксикації. Лейкоцитарний індекс інтокси8. Нестеренко Α.Η. Клинико-морфологический кації капілярного пула крові: 0,63; венозного: 0,81 анализ танатогенеза хирургического сепсиса // детоксикуюча функція легень спроможна. Патологія. - 2005. - Т.2. - №2. - С.53-55. Через дві доби пацієнт виписаний для амбула9. Нестеренко Α.Η. Оптимизация тактики диагторного лікування в хірурга за місцем проживання. ностики и интенсивной терапии хирургического Переваги даного способу полягають у простоті сепсиса // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. його виконання, підвищенні ефективності, точнос- 2004. - №2(д). - С.70- 72. Комп’ютерна верстка В. Мацело Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601