Спосіб діагностики уповільненої консолідації перелому

Спосіб діагностики уповільненої консолідації перелому на основі визначення імунологічних показників, який відрізняється тим, що додатково проводять електроенцефалографію визначають активність ферменту сукцинатдегідрогенази (СДГ) 40265 грають суттєву роль в обмеженні надмірних ефектів стрес-реакції й розвитку репаративного процесу і тим самим на ранніх його етапах дозволяють уточнити діагностику порушення, що виникло, а також проводити поетапний контроль за ефективністю відновного лікування. Завдання, яке було поставлене, досягається тим, що з метою діагностики порушення репаративного процесу визначають біоелектричну активність кори головного мозку, метаболічну активність лейкоцитів за вмістом ферменту сукцинатдегідрогенази (СДГ), загальну антиоксидантну активність плазми (ЗАА) і процент лейкоцитів, які виявляють фагоцитарну активність. При порушенні біоелектричної активності кори головного мозку у вигляді міжпівкульової асиметрії амплітуди альфа-ритму та/або наявності пароксизмів альфа-ритму після проби з гіпервентиляцією (перевищення амплітуди пароксизмальних альфахвиль над фоновими більше, як на 15%) і наявності зменшення активності СДГ від 3,7 ум. од., ЗАА від 34,2% і фагоцитозу від 64% діагностують уповільнену консолідацію перелому. Передумовою дослідження метаболічної активності лейкоцитів за рівнем внутрішньо-клітинного вмісту СДГ є доказана її придатність для роботи у вигляді індикатора перебігу фізіологічних і пластичних процесів, в тому числі і репаративної регенерації кісткової тканини. До того ж фермент СДГ визначає найбільш ефективну ланку аеробної фази окислення і продукції, макроергічних сполук, що являють собою енергетичний субстрат для пластичних процесів. Дослідження проценту лейкоцитів, що виявляють фагоцитарну активність, дає змогу визначити ступінь функціональної активності популяції фагоцитів в регулюванні імунологічних і пластичних процесів. Необхідність дослідження активності системи, що лімітує стрес-реакцію, за показником ЗАА обумовлена тим, що ця система обмежує надмірні ефекти катехоламінів, які реалізують стрес-реакцію (активація перекисного окислення ліпідів, підвищення активності ліпаз і рівня вмісту жирних кислот), що складає основу стресового пошкодження мембранних стр уктур клітини різних органів і систем, в тому числі лейкоцитів крові. Дослідження біоелектричної активності кори головного мозку за даними електроенцефалографії (ЕЕГ) обумовлено тим, що рання (своєчасна) корекція розлагодженої внаслідок травми взаємодії центральних ланок регуляції призводить до вираженої активації репаративного остеогенезу. При порівнянні відмітних ознак об'єкту, що пропонується, приходимо до висновку, що винахід не є частиною технічного рівня тому, що в загальнодоступних джерелах інформації не знайдено всієї сук упності ознак, характерних для запропонованого винаходу. Аналіз винахідницького рівня ознак винаходу показав, що з метою ранньої діагностики уповільненої консолідації перелому раніше не використовувалися показники внутрішньо-клітинної активності СДГ, фагоцитозу, ЗАА плазми та біоелектричної активності кори головного мозку. Характерні ознаки даних показників в межах інтегральної оцінки репаративної регенерації кісткової тканини: - СДГ визначає, з одного боку, найбільш ефективну ланку аеробної фази окислення - активність циклу трикарбонових кислот, з якими пов'язана продукція макроергічних сполук - субстратної основи для пластичних процесів, в тому числі репаративної регенерації кістки, а з другого, метаболічну активність лейкоцитів, від якої значною мірою залежить їх діяльність в напрямку стабілізації імунологічного гомеостазу і регуляції пластичних процесів; - фагоцитоз - найважливіший індикатор функціональної активності лейкоцитів; - загальна АОА плазми визначає ступінь захисту внутрішньо-клітинних мембранних структур клітин різних органів і систем, в тому числі лейкоцитів, від дії систем, що реалізують стрес-реакцію; - ЕЕГ визначає ступінь важкості розлагодженої внаслідок травми взаємодії центральних ланок регуляції імунологічних, метаболічних і пластичних процесів. Спосіб здійснюють наступним чином. В перші 2-3 дні після прибуття хворого в санаторій і за 12 дні до його виписування ранком натще проводили забір венозної крові в кількості 3 мл на визначення гуморальної ланки імунограми і аутоімунних антитіл, до 3 мл в пробірку з гепаринізованим середовищем 199 на визначення фагоцитозу, 0,02 мл в пробірку, що містить 0,4 мл 3%-ої оцтової кислоти, на селекцію Т-клітинної ланки, 5 мл у гепаринізований шприц на виявлення ЗАА плазми і активності СДГ, а також готовили свіжий мазок крові для підрахунку клітинних елементів лейкограми. Активність СДГ визначали постановкою цитохімічної реакції (3), ЗАА плазми - біохімічним методом (4) і фагоцитарну активність лейкоцитів проведенням реакції з використанням завислості тест-мікроба (5). На вказаних етапах дослідження при допомозі 16-канального апарату ЕЕГ 16 S (Угорщина) за звичайним методом здійснювали запис спонтанної електричної активності головного мозку і ЕЕГ при проведенні функціонального навантаження (світлові подразнення, гіпервентиляція). Вибір показників для оцінки репаративного остеогенезу був заснований на даних науково-дослідницької роботи, виконаної на клінічних спостереженнях над 102 хворими, серед яких у 46 були проведені імунологічні дослідження. Контрольну груп у склали 35 умовно здорових осіб. Вивчення відібраних показників проводили в динаміці відновного лікування переломів та їх наслідків. Після статистичної обробки даних обстеження осіб контрольної групи було визначено середню арифметичну, її помилку і межі інтервалів кожного з показників, що ввійшли до формули: - ЕЕГ: амплітуда фонового альфа-ритму 4060 мкВ, частота коливань 9-10 Гц; - активність СДГ складає 3,85±0,15 (3,74,0) ум. од.; - ЗАА: 42,2±8,0 (34,2-50,2) %; - % лейкоцитів, що виявляють фагоцитарну активність: 67,5±3,5 (64,0-71,0) %. При зрушенні показників СДГ, ЗАА та фагоцитозу вліво від нижньої межі інтервалу контрольної групи, а амплітуди ЕЕГ - вправо від фонового рівня на 15% і більше констатують уповільнену консолідацію перелому. 2 40265 Приклад 1. Хворий Л-ко, 51 рік. У нього перелом проксимального відділу плечової кістки, який не зрісся і обтяжений десмогенною контрактурою плечового суглобу зі значною обмеженістю рухів. Давність травми складає 183 дні. Клінічно відмічено значну гіпотрофію м'язів надпліччя і всієї кінцівки, зменшення сили м'язів-згиначів кисті більше, ніж у три рази в порівнянні з інтактною стороною. Рентгенологічно - недостатньо визначена остеопластична реакція біля кінцевих відділів відламків плечової кістки і наявність зіяння окремих ділянок щілини перелому, що був фіксований металевою пластинкою і шур упами. Дані аналізу крові: фагоцитарне число 55% (нижній рівень норми 64%), активність СДГ 3,54 ум. од. (нижній рівень норми 3,7 ум. од.), ЗАА плазми 33,8% (нижній рівень норми 34,2%). Дані запису ЕЕГ: спонтанна біоелектрична активність - чітко виражений альфаритм, міжпівкульова асиметрія не виявлена, альфа-ритм ритмічний з амплітудою 30-50 мкВ при частоті 9-10 Гц в потиличних областях з обох боків. Патологічні гострі форми активності: виявлені до і після гіпервентиляції поодинокі білатеральносинхронні спалахи альфа-хвиль з амплітудою 4070 мкВ при частоті 8-9 Гц в лобово-тім'яних областях з обо х боків з акцентом праворуч. Наведені дані свідчать про те, що незрощення перелому, яке мало місце у даного хворого, супроводжувалось посттравматичною дисфункцією центральних ланок регуляції, імунодепресією та зниженням інтенсивності проміжного обміну і активності систем, що лімітують стрес-реакцію. Після санаторно-курортного лікування, що було проведено з урахуванням виявлених порушень перебігу консолідації, біоелектричної активності кори головного мозку, функціональної і метаболічної активності лейкоцитів та стану систем, які лімітують стрес-реакцію, відмічено зрощення перелому і відновлення функції раніше травмованого суглобу і всієї кінцівки при достатньому для виконання хворим своєї колишньої роботи обсязі. Приклад 2. Хворий К-ко, 37 років. У нього закритий відламковий перелом ліктьового відростку ліктьової і головки променевої кісток, фіксований металевими спицями і серкляжним швом та обтяжений уповільненою консолідацією відламків, параосальною осифікацією та значною обмеженістю рухливості у ліктьовому суглобі. Давність травми 40 днів. Під час огляду клінічно було відмічено значну гіпотрофію м'язів надпліччя, плеча і передпліччя, зменшення сили м'язів-згиначів кисті в 2,3 рази і обсягу активних рухів у ліктьовому суглобі більше, як у 4 рази в порівнянні з інтактною кінцівкою. Рентгенологічно - недостатньо визначені тіні остеопластичної реакції біля кінцевих відді лів кісткових відламків, зіяння щілини перелому ліктьової кістки, параосальна осифікація в зоні перелому головки променевої кістки. Дані аналізу крові: фагоцитарне число 54% (нижній рівень норми 64%), активність ферменту СДГ лейкоцитів 3,28 ум. од. (нижній рівень норми 3,7 ум. од.), ЗАА плазми 33,4% (нижній рівень норми 34,2%). Дані запису спонтанної електричної активності головного мозку - добре виражений альфа-ритм, міжпівкульова асиметрія за рахунок зниження амплітуди альфа-ритму в потиличних областях зліва, альфаритм ритмічний при амплітуді 40-60 мкВ і частоті 89 Гц в потиличних областях з обох боків з акцентом зліва. Патологічні гострі форми активності: виявлені після гіпервентиляції поодинокі білатерально-синхронні спалахи альфа-хвиль з амплітудою 60-70 мкВ при частоті 8-9 Гц в тім'яних областях з обох боків. Наведені дані свідчать, що уповільнена консолідація перелому обумовлена посттравматичною дисфункцією центральних ланок регуляції, явищами імунодепресії та зниженням активності систем, що лімітують стрес-реакцію, і інтенсивності тканинного обміну. На етапі закінчення санаторно-курортного лікування, яке було направлене на ліквідацію виявлених змін консолідації перелому, біоелектричної активності кори головного мозку, стану імунологічної системи і тканинного обміну, а також активності систем, що лімітують стрес, відзначено завершення облітерації міжвідламкового простору новоутвореною кістковою тканиною, що обумовило відновлення цілості раніше зламаних кісток, порушених функцій і працездатності хворого. Джерела інформації: 1. А. с. 1552104. Автори: В.А. Ланца, И.С. Худайдатов. Способ определения нарушений репаративной регенерации костной ткани. Бюл. ОИ, 1990. № 11. - С. 181. 2. А. с. 875282. Автори: Аскалонов А.А., Гордиенко С.М. Способ оценки репаративной регенерации костной ткани при переломах. Бюл. ОИ, 1981. № 39. - С. 233-234. 3. Ф.Г.Дж.Хейхо у, Д.Кваглино. Гематологическая цитохимия / Пер. с англ. - Москва: Медицина, 1983. - 319 с., 146 рис. 4. Горячковский А.М. Определение общей антиоксидантной активности плазмы и эритроцитов (ОАА). В кн.: Клиническая биохимия. Одесса: Астропринт, 1998. - С. 367-368. 5. Чернушенко Е.Ф., Когосова Л.С. Определение фагоцитарной активности нейтрофилов. В кн.: Иммунологические исследования в клинике. - Киев: Здоров'я, 1978. - 159 с. 3 40265 __________________________________________________________ ДП "Український інститут промислової власності" (Укрпатент) Україна, 01133, Київ-133, бульв. Лесі Українки, 26 (044) 295-81-42, 295-61-97 __________________________________________________________ Підписано до друку ________ 2001 р. Формат 60х84 1/8. Обсяг ______ обл.-вид. арк. Тираж 50 прим. Зам._______ ____________________________________________________________ УкрІНТЕІ, 03680, Київ-39 МСП, вул. Горького, 180. (044) 268-25-22 ___________________________________________________________ 4