Спосіб прогнозування перебігу гострого ішемічного інсульту на тлі інсулінорезистентності за наявності антифосфолідного синдрому

Спосіб прогнозування перебігу гострого ішемічного інсульту на тлі інсулінорезистентності за наявності антифосфоліпідного синдрому, що включає клінічне обстеження, проведення доплерографії, комп'ютерної та магнітно-резонансної 3 залишається не визначеною, тоді як наявність АФС може визначати тактику ведення таких пацієнтів [1,9]. Аналогами корисної моделі є спосіб прогнозування розвитку серцево-судинної патології у хворих на системний червоний вовчак (СЧВ) за наявності АФС [5] та вивчення ролі антифосфоліпідних антитіл, як фактору ризику першого епізоду ішемічного інсульту [12] . Недоліками аналогів є те, що в першому випадку вивчалася тільки частота розвитку транзиторних ішемічних атак та гострих порушень мозкового кровообігу у хворих на СЧВ за наявності АФС і не вивчався характер перебігу ГІІ без СЧВ; у другому випадку не вивчалися клініко-патогенетичні особливості перебігу ГІІ, не враховувалась наявність інсулінорезистентності у хворих на ГІІ за наявності АФС. Суть корисної моделі: хворим на ПІ з діагностованою інсулінорезистентностю рекомендується визначати наявність і титри АФЛА IgG та IgM у крові з метою прогнозування перебігу захворювання, своєчасного призначення адекватної терапії для підвищення ефективності лікування, попередження повторних інсультів та летальності. В основу корисної моделі поставлено задачу ранньої діагностики АФС у хворих на ГІІ на тлі інсулінорезистентності для прогнозування характеру перебігу захворювання з метою своєчасного призначення адекватної терапії. Було обстежено 44 хворих на ГІІ (18 чоловіків та 26 жінок) віком (68,3±11,9) років з ІМТ 25-40 кг/м2. Контрольну групу склали 10 здорових відповідного віку. Хворі на ПІ були госпіталізовані в перші 24 години після його виникнення. Діагноз ГІІ встановлювали за даними неврологічного обстеження, спіральної комп'ютерної томографії. Критеріями включення пацієнтів до груп дослідження були дані нейровізуалізації, що підтверджували діагноз; вихідний рівень неврологічного дефіциту 8 і 22 балів за шкалою NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США). Основною причиною захворювання була артеріальна гіпертензія в поєднанні з атеросклерозом судин. Ступінь порушення неврологічних функцій визначали в балах за шкалами: оригінальною шкалою (Гусев C.I., Скворцова B.I., 1991), NIHSS (Adams H.P., Biller J., 1989), Orgogozo J., 1986, Бартел; ступінь інвалідизації - за модифікованою шкалою Ренкіна; ступінь порушення когнітивних функцій - за шкалою MMSE. Всі хворі були розділені на 2 групи: І група включала 28 хворих на ГІІ з ознаками інсулінорезистентності, II група - 16 хворих на ГІІ без ознак інсулінорезистентності; групи були рандомізовані за віком і статтю. МС діагностували згідно з рекомендаціями International Diabetes Federation (2005). Проводили визначення антропометричних характеристик з оцінкою індексу маси тіла (ІМТ). Для з'ясування типу ожиріння розраховували співвідношення окружність талії до об'єму стегон. У II групу включали хворих на ПІ з ожирінням (ІММ 30,0 кг/м2) за абдомінальним типом. Для контролю вуглеводного обміну натще 46994 4 визначали концентрацію глюкози глюкозооксидазним методом, проводили глюкозотолерантний тест (ГТТ). Рівень інсуліну визначали імуноферментним методом з використанням реактивів "DRG Diagnostics" (Германія). Індекс інсулінорезистентності розраховували за формулою HOMA-IR=[глюкоза натще (ммоль/л) х інсулін натще (мкМО/мл)] 22,5). Рівень циркулюючих АФЛА IgG та IgM, включаючи анти-бета2-глікопротеїн І, був детермінований імуноферментним методом з використанням реактивів "ORGENTEC Diagnostika GmbH" (Німеччина). Для оцінки ліпідного спектру крові визначали вміст загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛТТВГ) з використанням стандартних тест-систем фірми "Витал Диагностике СПб" (Росія) ферментативним методом на автоаналізаторі. Точність визначення була перевірена та підтверджена за допомогою контрольних сироваток (Roche Diagnostics, Germany). Вміст ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ) і дуже низької густини (ЛПДНГ) розраховували послідовно за формулою W.T.Frieedeald. Для оцінки тромбоцитарної ланки гемостазу здійснювати підрахунок загальної кількості кров'яних пластинок, вивчали функціональний стан тромбоцитів шляхом оцінки адгезії на приладі "Picoscel-PS-4 виробництва фірми "Medicor" (Угорщина), агрегаційної здатності, ретракції кров'яного згустка та агрескрин - тесту. Інтенсивність ПОЛ визначали за вмістом в сироватці крові малонового альдегіду (МА) і дієнових кон'югатів (ДК), які визначали спектрофотометричним методом. Рівень метаболічної інтоксикації оцінювали за вмістом у крові середньомолекулярних пептидів (СМП). Вміст пептидних (СМП254) та нуклеотидних (СМП280) залишків у сироватці крові визначали спектрофотометричним методом за методикою Габриелян Н.И. Статистичне опрацювання отриманих результатів дослідження проводили на персональному комп'ютері з використанням програми "Statistica 6.1 for Windows". Різницю вважали вірогідною при р 40 спостерігалися у 10 (22,7 %) з 44 обстежених пацієнтів. Серед них переважали жінки, яких було 8 (80,0 %) проти 2 (20,0 %) чоловіків. ІМТ хворих з наявними АФЛА складав 32,85±3,07 кг/м2 і у них всіх був виявлений МС. У обстежених хворих на ПІ з виявленими АФЛА транзиторні ішемічні атаки відзначалися в анамнезі у 30,0 % випадках, повторний інсульт - у 60,0 %, мігренеподібний головний біль - у 60,0 %, артеріальна гіпертензія - у 90,0 %, виявлені енцефалопатія - у 90,0 %, тромбофлебіт глибоких вен - у 70,0 %, пролапс мітрального клапана, потовщення створок клапанів серця - у 70,0 %, зміни з боку нирок - у 30,0 %, зміни на шкірі у вигляді сітчастого ліведо - у 30,0 % випадках. 5 46994 Аналіз результатів дослідження дозволив встановити, що у хворих на ГІІ І групи з інсулінорезистентністю АФЛА були виявлені у 9 (32,1 %) хворих, зокрема - АФЛА IgG у крові в титрі > 40 були виявлені у 6 (21,4 %) хворих, АФЛА IgM в титрі > 40 - у 3 (10,7 %) хворих. Тоді як у хворих на ГІІ II групи без інсулінорезистентності АФЛА IgG не перевищували титр > 40 ні в одного хворого, а АФЛА IgM в титрі > 40 виявлені у 1 (6,3 %) хворого. Отже, АФС в основному розвивався у жінок з ожирінням, хворих на ПІ за наявності у них інсулінорезистентності. Перебіг ГІІ був важчим у хворих на ПІ з інсулінорезистентністю І групи порівняно з хвори 6 ми II групи. Так, за шкалою NIHSS неврологічні порушення легкого ступеня відзначалися у 2 (7,1 %) і 4 (25,0 %) хворих, середнього - у 16 (57,1 %) і 9 (56,3 %), тяжкого - у 8 (28,6 %) і 7 (18,7 %), крайньо тяжкого - у 2 (7,1 %) хворого І групи і не було у хворих II групи відповідно. У пацієнтів І групи відзначалося більш виражене порушення рухових, чутливих, координаційних, мовних та психічних функцій (табл.1). У хворих на ГІІ з АФС вираженість порушень неврологічних функцій за шкалою Скворцова B.I., Гусєва C.I. була більшою на 12,2 % (р