Спосіб прогнозування перебігу гострого ішемічного інсульту за наявності метаболічного синдрому

Спосіб прогнозування перебігу гострого ішемічного інсульту за наявності метаболічного синдрому шляхом включення в алгоритм обстеження хворих визначення маркерів метаболічного синд 3 спостережень свідчать, що своєчасне призначення нейропротекторних засобів у комплексній терапії ішемічного інсульту зменшує вираженість неврологічного дефіциту та поліпшує функціональні наслідки інсульту [3, 4]. Незважаючи на те, що останніми десятиріччями розроблено нові діагностичні критерії, диференційовано-діагностичні схеми та відкрито нові перспективи профілактики і лікування ішемічного інсульту [5, 10, 19, 20], лікування ГІІ досить часто не досягає бажаного результату. Проте, не проводилася оцінка ефективності комплексного лікування хворих на ГІІ в залежності від наявності у них МС. Аналогами корисної моделі є спосіб короткострокового прогнозування неврологічного дефіциту при атеротомботичному або кардіоемболічному підтипах ішемічного інсульту [8] та спосіб прогнозування повторного ішемічного інсульту за гіперхолестеринемією, гіпертригліцеридемією, зростанням вмісту ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ) та зниженням вмісту ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) [1]. Недоліком аналогів є те, що не враховується наявність у хворих на ГІІ метаболічного синдрому та інсулінорезистентності, що може бути фактором більш несприятливого перебігу, недостатньої ефективності лікування, рецидиву захворювання і розвитку ускладнень. Суть корисної моделі: хворим на ГІІ рекомендується визначати показники метаболічного синдрому та інсулінорезистентності з метою прогнозування перебігу захворювання та ефективності комплексної терапії. В основу корисної моделі поставлено задачу підвищення якості діагностики перебігу ГІІ та прогнозування ефективності комплексного лікування на ранніх стадіях з метою своєчасного призначення адекватної терапії. Було обстежено 82 хворих на ГІІ (34 чоловіки та 48 жінок) віком від 40 до 84 років. Контрольну групу склали 20 здорових відповідного віку. Хворі на ГІІ були госпіталізовані в перші 24 години після його виникнення. Діагноз ГІІ встановлювали за даними неврологічного обстеження, спіральної комп'ютерної томографії. Критеріями включення пацієнтів до груп дослідження були вік > 35 років; дані нейровізуалізації, що підтверджували діагноз; вихідний рівень неврологічного дефіциту ³8 і £22 балів за шкалою NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США). Основною причиною захворювання була артеріальна гіпертензія в поєднанні з атеросклерозом судин. Функціональний стан магістральних судин голови та інтракраніальних артерій досліджували методом ультразвукової та транскраніальної допплерографії. Ступінь порушення неврологічних функцій визначали в балах за шкалами: оригінальною шкалою (Гусев C.I., Скворцова B.I., 1991), NIHSS (Adams H.P., Biller J., 1989), Orgogozo J., 1986, Бартел; ступінь інвалідизації - за модифікованою шкалою Ренкіна; ступінь порушення когнітивних функцій - за шкалою MMSE. Всі хворі були розділені на 2 групи: І група включала 36 хворих на ГІІ без ознак МС, II група 46 хворих на ГІІ з ознаками МС; групи були рандо 42538 4 мізовані за віком і статтю. МС діагностували згідно з рекомендаціями International Diabetes Federation (2005). Проводили визначення антропометричних характеристик з оцінкою індексу маси тіла (ІМТ). Для з'ясування типу ожиріння розраховували співвідношення окружність талії до об'єму стегон. У II групу включали хворих на ГІІ з ожирінням (ІММ³30,0кг/м2) за абдомінальним типом. Для контролю вуглеводного обміну натще визначали концентрацію глюкози глюкозооксидазним методом, проводили глюкозотолерантний тест (ГТТ). Рівень інсуліну визначали імуноферментним методом з використанням реактивів "DRG Diagnostics" (Германія). Індекс інсулінорезистентності розраховували за формулою НОМА-ІК = [глюкоза натще (ммоль/л) х інсулін натще (мкМО/мл)] ¸ 22,5). Для оцінки ліпідного спектру крові визначали вміст загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) з використанням стандартних тест-систем фірми "Витал Диагностике СПб" (Росія) ферментативним методом на автоаналізаторі. Точність визначення була перевірена та підтверджена за допомогою контрольних сироваток (Roche Diagnostics, Germany). Вміст ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ) і дуже низької густини (ЛПДНГ) розраховували послідовно за формулою W.T. Frieedeald. Для оцінки тромбоцитарної ланки гемостазу здійснювати підрахунок загальної кількості кров'яних пластинок, вивчали функціональний стан тромбоцитів шляхом оцінки адгезії на приладі “Picoscel-PS-4” виробництва фірми "Medicor" (Угорщина), агрегаційної здатності, ретракції кров'яного згустка та агрескрин - тесту. Визначення агрегації тромбоцитів проводили за принципом Борна за допомогою методу світлорозсіювання, який застосовує графічну реєстрацію зміни оптичної щільності розчину. Для індукції агрегації використовували аденозиндифосфат (АДФ, "Sigma" США), в кінцевій концентрації 25мкмоль/л. Реєстрували: ступінь агрегації (%) - максимальний рівень світлопропускання плазми крові після внесення індуктора агрегації; час агрегації (с) - час досягнення максимального ступеня агрегації і час початку дезагрегації (с). Агрескрин-тест визначали як час утворення макроагрегатів у багатій тромбоцитами плазмі при додаванні до неї універсального індуктора агрегації "Технологія-стандарт" (Барнаул, Росія). Інтенсивність ПОЛ визначали за вмістом в сироватці крові малонового альдегіду (МА) і дієнових кон'югатів (ДК), які визначали спектрофотометричним методом. Стан системи АОЗ оцінювали за активністю церулоплазміну в сироватці крові та насиченістю трансферину залізом, які визначали за методикою Г.О. Бабенко. Рівень метаболічної інтоксикації оцінювали за вмістом у крові середньомолекулярних пептидів (СМП). Вміст пептидних (СМП254) та нуклеотидних (СМП280) залишків в сироватці крові визначали спектрофотометричним методом за методикою Габриелян Н.И. Залежно від застосованої терапії хворі на ПІ були розподілені на групи: ІА групу склали 16 хворих на ГІІ без МС, які отримували базову терапію. Цераксон призначали у дозі 1000мг у 200мл фізіологічного розчину хло 5 42538 риду натрію внутрішньовенне краплинно 1 раз на добу впродовж 10 днів; потім перорально по 200мг тричі на добу; актовегін - по 400мг (10мл) внутрішньовенне струменево 15 днів; пентоксифілін 5мл у 200мл протягом 10 днів, гепарин та ацетилсаліцилову кислоту, аторвастатин за стандартними схемами, ноотропні засоби (тіоцетам, луцетам) внутрішньовенне струменево, антигіпертензивні засоби. IIА групу склали 18 хворих на ГІІ з МС, які отримували базову терапію, як і хворі ІА групи. Контроль за станом хворих здійснювали в умовах клініки щоденно, дослідження проводили до і після 15-18-денного курсу лікування. Статистичне опрацювання отриманих результатів дослідження проводили на персональному комп'ютері з використанням програми "Statistica 6.1 for Windows". Різницю вважали вірогідною при р