Спосіб лікування ерозивно-виразкових захворювань гастродуоденальної зони, поєднаних з абдомінальним ішемічним синдромом

Спосіб лікування ерозивно-виразкових захворювань гастродуоденальної зони, поєднаних з абдомінальним ішемічним синдромом, шляхом 3 В основу корисної моделі поставлено задачу в способі лікування ГД-АІС шляхом застосування нової комбінації медикаментозних засобів, які впливають на ліпідний склад крові та сприяють заживленню ерозій і виразок гастродуоденальної зони, забезпечити безпечність лікування, зниження рівня ліпідів крові, гальмування розвитку патологічного процесу. При цьому ефективність лікування підвищується на 20%. Поставлена задача вирішується тим, що запропоновано спосіб лікування ГД-АІС шляхом призначення ІПП та медикаментозного засобу, який впливає на ліпідний склад крові. Новим в запропонованому рішенні є те, що в якості ІПП призначають препарат Рабелок перорально по 20мг вранці впродовж 3 тижнів, а в якості медикаментозного засобу, який впливає на ліпідний склад крові, призначають Гепадиф внутрішньовенно крапельне по 2 флакони препарату, попередньо розчиненого в 400 мл 5%-ної глюкози, на день впродовж 10 днів, а потім перорально по 2 капсули тричі на день впродовж 11 днів. Між сукупністю ознак корисної моделі та технічним результатом, якого можна досягти при її реалізації, існує причино-наслідковий зв'язок. Лікування за відомим способом-прототипом спрямовано на зниження рівня ліпідів крові та продукування соляної кислоти залозами шлунка. Проте воно не забезпечує гальмування розвитку патологічного процесу. Застосовувані препарати згідно з відомим способом мають значний шкідливий вплив на організм пацієнта через наявність негативних побічних реакцій: діарея, запори, панкреатит, шкірні висипи, холестаз, підвищення трансаміназ, анемія, лейкопенія, ниркова та печінкова недостатність та ін. (Ципрофібрат) (Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. - М.: АстраФарм-Сервис, 2004. -C.1205). Лікування поєднання ерозивно-виразкових змін гастродуоденальної зони із хронічною ішемічною хворобою органів травлення є досить складним на практиці, тому що лікарське навантаження може легко викликати порушення функціонального стану печінки. У зв'язку з цим за способом, що заявляється, передбачено застосування нової комбінації медикаментозних засобів: ІПП - Рабелок та препарат, що впливає на ліпідний склад крові Гепадиф. Нова комбінація не викликає негативних побічних реакцій, ефективно знижує рівень ліпідів крові, гальмує розвиток патологічного процесу. При цьому ефективність лікування підвищується на 20%. Призначення препаратів Рабелок (рабепразол) і Гепадиф при ГД-АІС патогенетичне обґрунтоване: рабепразол швидше, ніж інші ІПП активується та накопичується в секреторних канальцях ацинарних клітин, тобто ефект починається раніше, ніж в разі Омепразолу; навіть у концентраціях менших, ніж концентрація Омепразолу, рабепразол здатен заблокувати більше протонних помп, що реалізується швидшим, потужним і тривалим пригніченням продукції соляної кислоти; 51259 4 рабепразол пригнічує кислотність внутрішлункового вмісту протягом доби (у т.ч. уночі) у вірогідно більшій мірі, ніж Омепразол; рабепразол високоефективний у схемах ерадикаційної терапії, проявляє власну антихеликобактерну дію; ефективність рабепразолу не залежить від генетичного поліморфізму, тобто від особливостей метаболізму препарату системою цитохрому Р450, тому що в значній мірі піддається неферментному перетворенню (менше залежить від печіночного метаболізму, ніж елімінація Омепразолу); для рабепразолу характерна висока безпека навіть при тривалому застосуванні - відсутність підвищення сироваткового гастриту та проліферації ентерохромафіноподібних клітин; завдяки тому, що рабепразол у значній мірі метаболізується поза печінкою, ризик міжлікарських взаємодій і побічних ефектів украй низький. Саме висока ефективність і безпека рабепразолу, відсутність гепатотоксичності та міжлікарських взаємодій явилися підставою для вибору препарату Рабелок для лікування хворих на ГД-АІС. Одна капсула препарату Гепадиф містить: 150мг карнітину оротату, 12,5мг антитоксичної фракції екстракту печінки, 2,5мг аденіту гідрохлориду, 25мг піридоксину гідрохлориду, 0,125мг ціанокобаламіну та 0,5мг рибофлавіну. В одному флаконі доза карнітину оротату - 300мг, вдвічі вища, ніж в капсулі. Крім того, один флакон включає 184мг карнітину гідрохлориду, 25мг антитоксичної фракції екстракту печінки, 25мг піридоксину гідрохлориду, 0,25мг ціанокобаламіну та 5мг аденозину. Безумовно, основний компонент Гепадифу карнітин. Карнітин - амінокислота, яку вважають умовно незамінною, тому що вона, хоча й синтезується в організмі, але в недостатній для нього кількості. Звичайна щоденна потреба організму в L-карнітині (L-camitine) складає 200-500мг. При фізичних навантаженнях або стресах ця кількість може зрости до 1200мг. Було з'ясовано, що карнітин необхідний організму людини для забезпечення енергією клітинного метаболізму, усмоктування в тонкій кишці, обміну коротко-, середньо - та довголанцюгових жирних кислот. Карнітин називають «опалювачем жиру», тому що він відіграє важливу роль у виробленні енергії, активізуючи розпад жирів. Карнітин симулює окислювання жирних кислот і, тим самим, зменшує нагромадження жиру в різних органах і тканинах. Цим пояснюється те, що при дефіциті карнітину розвивається жирова дистрофія печінки й інших органів. Карнітин бере участь не тільки в окислюванні жирних кислот, але й у їхньому транспортуванні в мітохондрії, сприяє зниженню вмісту в організмі холестерину та сповільнює утворення атеросклеротичних бляшок. Карнітин бере участь у синтезі лецитину в печінці, що також важливо для зменшення синтезу ендогенного холестерину. Карнітин підвищує ефективність антиоксидантів, зокрема, вітамінів С та Е, а також впливає на рівень деяких нейротрансмітерів в організмі людини. При дефіциті карнітину розвиваються жирова дистрофія печінки, енцефалопатія, астенія, м'язо 5 ва слабкість, міокардіодистрофія, імунодефіцит, зниження витривалості, рухливості сперматозоїдів, уповільнення росту в дітей, підвищення чутливості до дії токсичних речовин. Як було зазначено вище, до складу Гепадифу входить також оротова кислота. Вона є попередником піримідинових основ, використовуваних для синтезу нуклеотидів і нуклеїнових кислот, сприяє синтезу білка при репаративних і регенеративних процесах, зменшує жирову дистрофію печінки, проявляє анаболічний та гепатопротекторний ефекти. Антитоксична фракція екстракту печінки (складова Гепадифу) містить незамінні амінокислоти: лізин, ізолейцин, лейцин, метіонін, фенілаланін, валін. Крім того, у цю фракцію входять аланін, аргінін, пролін, серин, гістидин, орнітин, глутамінова кислота, гліцин. Ці речовини мають виражену антитоксичну дію. Вітаміни групи В, що входять до складу Гепадифа, беруть участь у різних ланках метаболічних процесів. Аденін, похідний від пурину, є складовою частиною нуклеїнових кислот. Бере участь у процесах синтезу, регенерації. Аденозин є нуклеозидом та складається з аденіну, з'єднаного з рибозою. Він входить до складу деяких ферментів, АТФ і нуклеїнових кислот. Аденозин відіграє важливу роль у біохімічних процесах, таких як передача енергії (АТФ і АДФ) і сигналів (цАМФ). Аденозин є потужним протизапальним агентом, нейротрансмітером інгібіторного типу. Для підвищення ефективності лікування хворих на ГД-АІС використали комбінацію саме препаратів Рабелок і Гепадиф. При цьому керувались не тільки патогенетичним обґрунтуванням, а і ефектом взаємного потенціювання лікувального впливу на організм обох прапаратів. Ефективність та безпечність лікування хворих на ГД-АІС препаратами Рабелок і Гепадиф доведені шляхом клінічних досліджень. В гастроентерологічній клініці обстежено 83 пацієнтів (чоловіків і жінок у віці 50-82 років) з ГД-АІС до та після лікування, а також 30 практично здорових у тому ж віці. Обстеження проводили за відомими прийнятими в гастроентерології методиками (Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения.- М.: Анахарсис, 2003.- 136с.; Губергриц Н.Б., Голуб Е.Ю.- Збірник Гастроентерологія. - Дніпропетровськ, 2008. Вип.41. - С.127-143.). В залежності від варіанта застосовуваного лікування всі обстежені хворі на ГД-АІС були розділені на 2 групи: І група з 38 хворих (основна) одержувала лікування за способом, що заявляється, II група з інших 45 хворих (порівняння) - за відомим способом-прототипом. Практично здорові 30 людей склали контрольну III групу. У процесі лікування у хворих обох груп відзначалося клінічне поліпшення щодо больового, диспептичного, астенічного синдрому. Серед хворих основної групи (в дужках: групи порівняння) тупий біль, тяжкість в правому підребер'ї припинилися в 15,8% (11,5%), зменшилися 51259 6 в 68,4% (53,3%), залишилися колишніми - в 15,8% (31,1%) випадків. У хворих основної групи (в дужках: групи порівняння) диспептичні явища зникли в 21,1% (15,6%), зменшилися - в 73,7% (62,2%), залишилися колишніми – в 5,2% (17,8%) випадків. Під впливом терапії у хворих основної групи вдалося досягти достовірного зниження рівня холестерину крові з 11,9±1,3ммоль/л до 6,0±1,1ммоль/л (р