Спосіб лікування оптичної нейропатії при демієлінізуючих захворюваннях в експерименті

Спосіб лікування оптичної нейропатії при демієлінізуючих захворюваннях в експерименті, що включає моделювання експериментального алергічного оптичного невриту шляхом введення гомогенату спинного мозку з повним ад'ювантом Фрейда, який відрізняється тим, що для покращення морфологічного і ультраструктурного стану зорового аналізатора тваринам внутрішньоочеревинно вводять імуноглобулін нормальний людини для внутрішньовенного введення виробництва ЗАТ "ТККПБП Білофарма" в дозі 0,5 г/кг маси тіла 1 раз на день протягом 5 діб. Корисна модель, що заявляється відноситься до медицини, точніше до офтальмології, та призначається для лікування оптичної нейропатії при демієлінізуючих захворюваннях. Демієлінізація - це вибіркова вогнищева деструкція (загибель) мієліну волокон білої речовини центральної нервової системи. Демієлінізація лежить в основі групи захворювань нервової системи, що звуться Демієлінізуючі захворювання [1]. Найбільш розповсюдженим демієлінізуючим захворюванням є розсіяний склероз [2]. Розсіяний склероз - це хронічне, прогресуюче захворювання центральної нервової системи, яке клінічно проявляється розсіяною органічною симптоматикою, зокрема, розладами зору, патологією рухової, чутливої, координаторної сфери, порушенням функції тазових органів, змінами інтелекту тощо, а патоморфологічно - вогнищами запалення та демієлінізації з наступним формуванням склеротичних бляшок у білій речовині головного та/або спинного мозку [3]. Проблема захворюваності на розсіяний склероз є дуже актуальною як в Україні, так і в цілому світі. Причиною цього є - по-перше стійка тенденція до збільшення розповсюдженості розсіяного склерозу, що спостерігається в останні роки в цілому світі, в тому числі і в Україні [2]. На початок 2000 року в нашій країні було зареєстровано 12398 хворих, на відміну від 9091 в 1993 [3]. Подруге проблема полягає також в тому, що захворюють люди переважно молодого і середнього віку, хвороба швидко призводить до інвалідності і втрати працездатності [1]. Важливим місцем в патогенезі і клініці розсіяного склерозу є доведене ураження структур зорового нерва, що первинно проявляється у вигляді ретробульбарного невриту [4]. Біля 10% випадків захворювання на ретробульбарний неврит етіологічне пов'язані з розсіяним склерозом [4]. Експериментальні дані вказують на ураження зорового нерву при розсіяному склерозі, що проявляється утворенням вогнищ демієлінізації, набряком і утворенням склеротичних бляшок [5]. В той же час, ретробульбарний неврит може стати первинним проявом розсіяного склерозу. Біля 75% хворих, що мали ізольований ретробульбарний неврит протягом наступних 15 років захворювали на розсіяний склероз [5]. Вибір схеми лікування оптичної нейропатії при різних формах розсіяного склерозу є актуальним питанням офтальмології багатьох років в усіх країнах. Оскільки ураження зорового нерва при демієлінізуючих захворюваннях призводить до погіршення і втрати зору у хворих. Так відомий спосіб лікування хворих на оптичну нейропатію, пов'язану з демієлінізацією структур зорового аналізатора, що базується на призначенні кортикостероїдних препаратів парабульбарно в період загострення захворювання, дія яких зводиться до протизапального ефекту, і в призначенні симптоматичної неспецифічної терапії у вигляді препаратів ноотропної, трофічної і судинної дії в період ремісії [6]. Проте даному о 00 О) 6890 лікуванню притаманні деякі недоліки, а саме, лікування кортикостероїдами може призначатись на нетривалий час, а симптоматична терапія не виключає можливості нового загострення і прогресування оптичної нейропатії при демієлінізуючих захворюваннях. Зараз з визнанням можливості появи і прогресування оптичної нейропатії, поряд з протизапальною і симптоматичною терапією, є застосування препаратів, які мають імуномодулюючу дію, що відновлюють розбалансовані ланки імунітету, і при тривалому застосуванні яких здійснюється профілактика виникнення повторних загострень даного захворювання. Найближчим аналогом корисної моделі, що з'являється є спосіб лікування оптичної нейропатії при демієлінізуючих захворюваннях, що передбачає застосування глюкортикостероїдних гормональних препаратів в парабульбарних ін'єкціях в період загострення захворювання, і застосування неспецифічної терапії, що направлена на покращення мікроциркуляції, кровопостачання, трофіки, репарації структур зорового аналізатора [4]. Даний спосіб терапії в основному спрямований на лікування загострення процесу і на відновлення уражених структур зорового аналізатора. Проте він не забезпечує стійкого періоду ремісії і не відновлює ушкоджені ланки імунітету, що зазвичай призводить до повторних загострень процесу і до прогресування оптичної нейропатії, окрім цього він не забезпечує тривалий протизапальний ефект у зв'язку з неможливістю постійного прийому глюкокортикостероїдних гормональних препаратів. Задача, яку вирішує корисна модель, що з'являється, полягає в підвищенні ефективності лікування оптичної нейропатії при демієлінізуючих захворюваннях і в профілактиці загострень цієї патології за рахунок посиленої протизапальної, протиінфекційної, імунорегуляторної і замісної дії. Технічний результат від впровадженої моделі буде полягати в більш ефективному лікуванні даної патології, зокрема в покращенні і стабілізації зорових функції у більшого відсотка випадків оптичної нейропатії. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, який включає моделювання Експериментального алергічного оптичного невриту, шляхом введення гомогенату спинного мозку з повним ад'ювантом Фрейда [7, 8], згідно корисної моделі для покращення морфологічного і ультраструктурного стану зорового аналізатора тваринам внутрішньочеревинно вводять Імуноглобулін нормальної людини для внутрішньовенного введення, виробництва ЗАТ "ТККПБП Біофарма" в дозі 0,5г/кг маси тіла 1 раз на день протягом 5 діб Спосіб лікування проводять таким чином. Тваринам з Експериментальним алергічним оптичним невритом (ЕАОН), починаючи з 12 доби після індукції у них ЕАОН вводять внутрішньочеревинно Імуноглобулін нормальний людини для внутрішньовенного введення, виробництва ЗАТ "ТККПБП Біофарма" в дозі 0,5г/кг маси тіла тварини, або Імуноглобулін очищений щурів в дозі 0,5г/кг маси тіла тварини. Приклад конкретного виконання запропонованого способу. Визначення ефективності нового способу лікування проводили в експерименті на нелінійних щурах розводки НДІ Нейрохірургії АМН України масою тіла 150-200г. Експериментальний алергічний оптичний неврит (ЕАОН) моделювали у щурів за моделлю Лабораторії нейроімунології НДІ Нейрохірургії АМН України [11] шляхом введення гомогенату спинного мозку з повним ад'ювантом Фрейда /9, 10, 11/. Щуру №1 починаючи з 12 доби після індукції у нього ЕАОН вводять внутрішньочеревинно Імуноглобулін нормальний людини для внутрішньовенного введення, виробництва ЗАТ "ТККПБП Біофарма" в дозі 0,5г/кг маси тіла тварини, щуру №2 вводять внутрішньочеревинно Імуноглобулін очищений щурів в дозі 0,5г/кг маси тіла тварини, щур №3 лікування не отримував - контроль. Тваринам, що лікуються препарат вводять протягом 5 діб. Оцінка ефективності лікування проводилась шляхом вивчення гістологічних і ультрамікроскопічних змін зорового нерву, потиличної кори головного мозку і поперекового відділу спинного мозку тварин в ранні (17-та доба після індукції ЕАОН) і пізні (ЗО доба після індукції ЕАОН) строки. Відповідно отриманим морфологічним і ультрамікроскопічним даним введення гомогенату спинного мозку з повним ад'ювантом Фрейда викликає утворення вогнищ демієлінізації - бляшки, і периваскулярних клітинних інфільтратів. Введення тваринам Імуноглобуліну нормального людини для внутрішньовенного введення, виробництва ЗАТ "ТККПБП Біофарма" і Імуноглобуліну щурів очищеного стримує розвиток демієлінізації і периваскулярних клітинних інфільтратів, і сприяє процесам репарації і ремієлінізації нервових структур. Таким чином, спосіб лікування Експериментального алергічного оптичного невриту (ЕАОН) за допомогою Імуноглобуліну нормального людини для внутрішньовенного введення, виробництва ЗАТ "ТККПБП Біофарма" і Імуноглобуліну щурів очищеного виявився ефективним і може бути рекомендований для подальшого впровадження у клінічну практику. Література 1. Л.И. Соколова „Демиелинизирующие заболевания нервной системы", Doctor.-2002, №4., стор.64-70. 2. И.А. Завалишин, В.И. Головки „Рассеянный склероз", М. - 2000 3. С М . Віничук, О.А. Мяловицька „Розсіяний склероз", Київ - 2001 4. Г.Д. Жабоедов "Заболевания зрительного нерва", Киев -1992 5. Rizzo JF, Lessell S „Risk of developing multiple sclerosis after uncomplicated optic neuritis: A long-term prospective study." Neurol 38: 185,1988 6. Beck R., Cleary P. "Optic neuritis treatment trial; one-year follow-up results", Arch.ophthalmol. 1993, V. 111.-P.773-775 7. Rao NA, Tso MOM, Zimmerman LE: "Experimental allergic optic neuritis in guinea pigs: Preliminary report". Invest Ophthalmol Vis Sci 16:338, 1977 5 6890 6 8. Н.И. Лысяный "Иммунология и иммунотераin immune-mediated diseases'" Clin. Exp. ImmunoLпия рассеянного склероза", Киев-2003 1996, \Л104. - h.3-9 9. Fasekas F., Strasser-Fuchs S., Srensen P. "In11. M.I. Лисяний, О.В. Маркова, Л.М. Бєльська travenous immunoglobulin trials in multiple sclerosis" „Моделювання експериментального алергічного Int.MSJ. - 1999, Nl. - V.5. - P. 14-21 енцефаломієліту у щурів і його корекція клітинами 10. Mouthon L, Kaveris S., Spalter S. et al. галогенного головного мозку". Фізіол. Журнал, "Mechanisms of action of intravenous Immunoglobulin 2001, T.47, №5, стор.37-40. Комп'ютерна верстка В. Мацело Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП "Український інститут промислової власності", вул. Глазунова, 1, м. Київ - 4 2 , 01601