Спосіб лікування аритмій у хворих на цукровий діабет

Реферат: UA 71730 U UA 71730 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, зокрема до терапії та кардіології, і стосується лікування аритмій серця у хворих на цукровий діабет. У хворих на ЦД ризик розвитку серцево-судинних ускладнень, в тому числі таких порушень серцевого ритму як ФП, в 3-4 рази вище у порівнянні з пацієнтами з нормальним станом вуглеводного обміну. Це обумовлено не тільки наявністю хронічної гіперглікемії, але й досить частим сполученням різних факторів ризику (артеріальна гіпертонія, дисліпідемія, ожиріння, дисфункція ендотелію, порушення в системі гемостаз-гіперкоагуляція і гіпофібриноліз). Відомим є використання для лікування антиаритмічних засобів [Мазур Н А, Абдалла А "Фармакотерапия аритмий",- М.: "Оверлей", 1995. - С. 123-142]. Спосіб включає одночасне лікування препаратами 1А класу, які блокують відкриті натрієві канали, з препаратами 1В класу, які зв'язуються з інактивованими натрієвими каналами. Недоліком способу є те, що така 2+ комбінація препаратів не може бути ефективною при аритміях, які залежать від дисфункції Са + та К - каналів. Клінічна ефективність різних комбінацій препаратів 1 класу, яка досліджувалась на невеликих групах хворих (по 7-28 осіб) з позитивними результатами у 66-92 % хворих, не може вважатись статистичне достовірною. Проведення лікування хворих класичними антиаритмічними препаратами супроводжується виникненням ускладнень, пов'язаних з проаритмічною дією та розвитком інших побічних ефектів. Це має особливе значення для хворих на ЦД, у яких структурні враження міокарда спостерігаються досить часто, що значно сприяє виникненню побічної дії антиаритміків. Однією з найбільш ефективних в попередженні повторних пароксизмів миготливої аритмії розглядають терапію антиаритмічним препаратом III класу першого покоління -аміодароном (кордароном). Цьому сприяло доведення в ряді досліджень антиаритмічної ефективності аміодарону для попередження миготливої аритмії, яка не поступається і навіть перевищує за ефективністю інші антиаритмічні препарати. На відміну від інших антиаритмічних препаратів, терапія аміодароном не супроводжується збільшенням летальності навіть у хворих з органічними захворюваннями серця, добре відомий профіль побічної дії препарату [Метелица В И Современная фармакотерапия в кардиологии (По материалам XVIII конгресса Европейского кардиологического общества г Бирмингем, Англия, август 1996 г) Кардиология, 1997 -№ 5- С. 77-91]. Але ефективність кордарону коливається в межах від 38 до 65 % пацієнтів протягом 1 року терапії [Кушаковский М С, Реброва Г А Опыт длительного амбулаторного применения кордарона для профилактики пароксизмов фибрилляции (трепетания) предсердий. Кардиология, 1990. - № 6. - С. 59-62], а в подальшому, наприклад, протягом 5 років, незважаючи на призначення антиаритмічного препарату, рецидиви пароксизмів миготливої аритмії складають 82 % [Blanc J J, Mansourati J Can atnal fibrillation be managed without antiarrhythmia drugs. Arch Mai Couer Vaiss-1994-Vol. 87, Spec № 3-P 63-67]. Відомий спосіб лікування аритмії шляхом додавання адреноблокаторів до аміодарону, що веде до додаткового зниження ризику смерті [Elizari M.V., Martinez J.M., Belziti С. et al on behalf of the GEMICA Study Investigators. Morbidity and mortality following early administration of amiodarone in acute myocardial infarction. European Heart J., 2000, 21, 198-205], обраний за прототип. Даний спосіб малоефективний у хворих з цукровим діабетом. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу лікування аритмій у хворих на цукровий діабет, в якому за рахунок зміни схеми лікування, досягається достатній позитивний вплив на процеси аритмогенного ремоделювання передсердь у хворих на ЦД. Поставлена задача вирішується в способі лікування аритмій у хворих на цукровий діабет, який здійснюють шляхом призначення стандартної антиаритмічної терапії (аміодарон, соталол, -адреноблокатори), згідно з корисною моделлю, додатково призначають комплекс, який складається з -3 поліненасичених жирних кислот 1 г на добу, вітаміну Е (100 ME на добу) та аскорбінової кислоти в дозі 500 мг на добу, лікування проводять протягом 3-х місяців. Статини та -3 ПНЖК попереджують розвиток кардіоваскулярних подій та прогресування ІХС, в тому числі і у хворих з порушеннями вуглеводного обміну, шляхом впливу на метаболізм ліпідів та тромбогенез. Вони попереджують структурне ремоделювання, забезпечують метаболічну протекцію кардіоміоцитів, регулюють активність матричних металопротеїназ, захищають міокард передсердь від ішемії шляхом eNOs активації. -3 ПНЖК, завдяки своїм протизапальним, антиоксидантним та антифіброзним ефектам, уповільнюють процеси аритмогенного ремоделювання передсердь у обстежуваних хворих. Вітамін Е та аскорбінову кислоту використовують як антиоксиданти. Спосіб, що заявляється, здійснюють таким чином. 1 UA 71730 U 5 10 15 20 25 30 35 Для збільшення ефективності терапії хворим на додаток до стандартної антиаритмічної терапії (аміодарон, соталол -адреноблокатори) призначається комплекс, що складається з -3 жирних кислот (1 грам на добу), вітамін Е (100 ME на добу) і аскорбінова кислота (500 міліграм на добу). Лікування проводять протягом 3-х місяців, внаслідок чого частота шлуночкової екстрасистолії (ШЕ), число рецидивів пароксизмів фібриляції передсердя (ФП) у хворих зменшується більш, ніж на 50 %. Так, при спостереженні за 15 хворими, що отримували дану терапію, частота рецидивів ФП визначалася в 5,5 % випадків, а в групі контролю - в 36 % випадків. Частота ШЕ у хворих зменшилася на 50 %, а в групі контролю залишилася на колишньому рівні. Зазначені препарати впливають на патофізіологічні механізми, що викликають запалення, порушення метаболізму передсердних міоцитів, ремоделювання позаклітинного матриксу, фіброз передсердь. Вищевикладене має величезне значення у хворих на ЦД, у яких процеси ремоделювання передсердь, шлуночків, судин зазвичай розвиваються досить швидко. Клінічний приклад. Хвора Н. 68 р. з діагнозом: ІХС. Стенокардія напруження II ФК. Постінфарктний кардіосклероз. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь. Часта шлуночкова екстрасистолія. СН II А. Цукровий діабет 2 типу, легкий перебіг, компенсований. Скарги: перебої в роботі серця, болі в грудях, що стискують, задишка при невеликих фізичних навантаженнях. Хворіє протягом останніх 12 місяців, приймає аміодарон 200 міліграм на добу, еналаприл 10 міліграм на добу, аспірин 100 міліграм на добу, аторвастатин 20 міліграм на добу. У зв'язку з недостатньою ефективністю антиаритмічної терапії протягом останніх 3-х місяців до лікування хворої був призначений соталол по 160 міліграм на добу, проте її стан і самопочуття істотно не змінилися. Дані добового моніторування ЕКГ: ШЕ 12462 за добу, пароксизми ФП - 3-4 за добу. Додатково до стандартної антиаритмічної терапії хворій призначені препараты: -3 жирні кислоты (омакор - 1 г на добу), вітамін Е - 100 ME на добу, вітамін С - 500 мг на добу. Через 3 тижні після зміни лікування стан хворої покращився. Значно зменшилися перебої, болі в грудях, задишка. Дані добового моніторування, ЕКГ через 1 місяць призначення: -3 жирні кислоти, вітаміну Е, вітаміну С: реєструються поодинокі ШЕ - 1086 за добу, пароксизми ФП не реєструються. Рекомендовано продовжити режим терапії у вигляді місячних курсів з перервами. В даній ситуації мав місце розвиток феномену звикання до аміодарону і зменшення ефективності останнього. Комбінація -3 жирних кислот, вітаміну Е, вітаміну С сприяло позитивній дії. Таким чином, запропонований спосіб лікування аритмій у хворих на цукровий діабет забезпечить достатній позитивний вплив на процеси аритмогенного ремоделювання передсердь. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 40 45 Спосіб лікування аритмій у хворих на цукровий діабет, який здійснюють шляхом призначення стандартної антиаритмічної терапії (аміодарон, соталол, -адреноблокатори), який відрізняється тим, що додатково призначають комплекс, який складається з -3 поліненасичених жирних кислот 1 г на добу, вітаміну Е (100 ME на добу) та аскорбінової кислоти в дозі 500 мг на добу, лікування проводять протягом 3-х місяців. Комп’ютерна верстка А. Крижанівський Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 2