Спосіб лікування інфаркту міокарда

Спосіб лікування інфаркту міокарда, який включає проведення стандартної терапії тромболітичними препаратами, антикоагулянтами, анти Корисна модель стосується медицини, а саме кардіології, і може бути використаним у лікуванні інфаркту , наприклад, у хворих на цукровий діабет. До кінця 19 століття інфаркт міокарда практично не діагностувався, а в перше десятиліття нашого століття він оставався казуїстикою. У 1909 році на першому з'їзді російських терапевтів, В.П.Образцов та Н.Д.Стражесько дали класичній опис інфаркту міокарда (status anginisus, status asthmaticuc та status gastralgicus), а в 1911 році Y.Herrik детально описав це захворювання у США. З того дня діагноз інфаркту міокарда припинив буті рідкістю. З 30-х років частота виникнення інфаркту міокарда неухильно зросла. Слід звичайно враховувати такі факторі, як збільшення кількості осіб похилого віку, поліпшення діагностики, зріст кількості вськрить і вдосконалення медичної статистики. Все ж таки зріст захворівших у цілому і змолоджування віку осіб хворих на інфаркт не викликають а ні яких сумлінь. Яркім прикладом можуть служити США, де в 30-і роки частота коронарних смертей ставило 7,9 на 100 000 чоловік; у 1935 р. цей показник вже дорівнює 21,1, у 1940 74,4, а у 1952 році 226,1, у 1963 року - 290,0. Летальність досягла свого пику до кінцю 60-х років (336,5 на 100000чол. у 1968р.), після чого, дякуючи широким профілактичним заходам і вдосконаленню методів лікування стала суттєво зніжуватись. У СРСР ситуація у 50-60 роки була примирно аналогічною; точні дані для всієї країни навряд чи можливо було отримати, тобто в різні періоди медична статистика по різному враховувала заподій смерті і в якості як така у хворих на інфаркт могли посилатися на атеросклероз або на гіпертонічне захворювання. На далі відомості про хворих на інфаркт стали повнішими. агрегантами, блокаторами ( -адренорецепторів, З інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту, нітратами, та внутрішньовенне введення простагландину Еі, який відрізняється тим, що з першої доби від початку захворювання простагландин Еі призначають по 40-60мкг внутрішньовенно протягом 120-180 хвилин 1 раз на добу кожний день протягом 14-28 днів. У тимчасові роки розроблено багато способів лікування хворих на інфаркт , але вони все ще далекі від досконалості, а в деяких випадках призводять до побічної дії, супроводжуються тяжкими ускладненнями, що викликало необхідність у розробці нових способів. Так у дев'яності роки було розроблено спосіб лікування гострого інфаркту міокарда з використанням препаратів групи серцевих глікозидів [див. Перепел Н.Б. Оценка эффективности гликозидотерапии сердечной недостаточности у больных острым инфарктом миокарда. -Сб. Вопросы специализированной медицинской помощи. Петрозаводск, 1987.-С.128-134]. Недоліком існуючого способу є те, що при його застосуванні можливі побічні ефекти, тобто його використання може викликати розвиток загрозливих для життя шлункових порушень серцевого ритму, що веде до зростання смертності, тобто має низьку ефективність лікування інфаркту . Існує багато способів лікування інфаркту шляхом застосування препаратів, що надають пряму дію на судинну систему серця, проте всі вони недостатньо ефективні і небезпечні, оскільки часто приводять до розвитку синдрому обкрадання ішемізірованного міокарда, що несприятливо відображається на течії і результаті захворювання. У зв'язку з цим, існує необхідність розробки нових способів лікування інфаркту шляхом використання препаратів, що надають пряму дію на судинну систему . Існує спосіб лікування інфаркту міокарда, який полягає в тому, що простагландин Еі вводиться внутрішньокоронарно перед або після введення стрептокинази у період 3-7 годин після початку розвитку захворювання [див. Sharma В., Wyeth О (О см о> 9269 R P , Gimenez H J , Franciosa J A Intracoronary prostaglandin El plus streptokinase in acute myocardial infarction // Am J Cardiol -1986 -Vol 58 P 1161-1166] Загальна ознака аналога і корисної моделі - введення хворому на інфаркт простагландина Еі Цей спосіб є недостатньо ефективним для лікування інфаркту оскільки одноразове введення простагландіну Еі в першу добу захворювання не дає досягти підвищення активності анпогенезу, підтримки стабільного поліпшення мікроциркуляци і активації колатерального кровообігу в міокарді, необхідної впродовж всього періоду загоєння інфаркту , формування рубця і розвитку адаптивного ремоделювання Крім того, використання внутрішньокоронарного шляху введення препарату є значно дорожчою і важкою для хворого процедурою в порівнянні з внутрішньовенним шляхом введення Найбільш близьким за технічною суттю є спосіб лікування інфаркту [Див Popat К D , Pitt В Hemodynamic effects of prostaglandin El infusion in patients with acute myocardial infarction and left ventricular failure//Am Heart J -1982 -Vol 103 -P 485489], що є прототипом, який полягає в тому, що хворому інфарктом із застійною серцевою недостатністю протягом перших 12 годин після початку розвитку інфаркту призначають внутрішньовенне введення простагландину Еі протягом 90 хвилин із швидкістю 3-21мг/кг мин Загальною ознакою найближчого аналогу і корисної моделі є - внутрішньовенне введення хворому на інфаркт простагландину Еі Недоліком найближчого аналогу є те, що він недостатньо ефективний для лікування інфаркту оскільки при одноразовому введенні простагландина Еі, в першу добу захворювання не досягається підвищення активності анпогенезу, підтримки стабільного поліпшення мікроциркуляци і активації колатерального кровообігу в міокарді, необхідної впродовж всього періоду загоєння інфаркту , формування рубця і розвитку адаптивного ремоделювання Крім того, даний спосіб припускає введення препарату тільки хворим інфарктом , у яких в перші 12 годин захворювання є ознаки застійної серцевої недостатності Але відомо, що при відсутності ознак серцевої недостатності протягом перших 12 годин розвитку інфаркту в подальшому також можуть розвинутися серьозні ускладнення захворювання, включаючи летальний результат, зокрема унаслідок дії патогенетичних механізмів, які може заблокувати простагландин Еі В основі корисної моделі поставлена задача підвищити ефективність лікування інфаркту , за рахунок зниження рівня смертності, підвищення активності анпогенезу, підтримки стабільного поліпшення мікроциркуляци і активації колатерального кровообігу в міокарді, необхідної впродовж всього періоду загоєння інфаркту міокарда, формування рубця і розвитку адаптивного ремоделювання міокарда Щодо способу лікування інфаркту , то поставлена задача вирішується тим, що за способом, який містить одночасно з призначенням хворому базисної (стандартної) терапії, яка включає тромболітични препарати, антикоагулянти, антиагреганти, блокатори -адренорецепторів, інгібітори анпотензинперетворюючого ферменту, нітрати призначають внутрішньовенне введення хворому простагландина Еі Згідно корисної моделі, починаучи з першої доби розвитку інфаркту міокарда простагландин Еі водять по 40-60мкг на протязі 120-180 хвилин 1 раз на добу кожен день протягом 14-28 днів Призначення хворому стандартної терапії, що включає тромболтчні препарати, антикоагулянти, антіагреганти, -адреноблокатори, нітрати, інгібітори ангиотензінперетворюючого ферменту і водночас з ними призначення внутрішньовенного введення хворому простагландина Еі, який водять по 40-бОмкг на протязі 120-180 хвилин 1 раз на добу кожен день, починаючи з першої доби розвитку інфаркту міокарда, протягом 14-28 днів, дозволить знизити рівень смертності, підвищити активність анпогенезу та підтримку стабільного поліпшення мікроциркуляци і активації колатерального кровообігу в міокарді, необхідної впродовж всього періоду загоєння інфаркту міокарда, забезпечити формування рубця і розвитку адаптивного ремоделювання міокарда, що в цілому підвищує ефективність лікування інфаркту міокарда Приклади конкретного виконання корисної моделі Приклад 1 (за умовами прототипу) Хвора М , 61 року поступила в інфарктне відділення з скаргами на стискаючі загрудинні болі з іррадіацією в плечі перебіг 12-ти годин 3 анамнезу подібні болі з'явилися вперше, раніше КЛІНІЧНИХ СИМПТОМІВ ішемічної хвороби серця не спостерігалося, протягом 15 років страждає цукровим діабетом типу 2, одержує манініл При об'єктивному обстеженні загальний стан важкий, надмірна маса тіла, ознаки гострої лівошлуночкової недостатності - вологі хрипи в легенях, частота серцевих скорочень 125 в 1мин, артеріальний тиск 190/120мм ртст На підставі КЛІНІЧНИХ, електрокардіографічних і лабораторних даних поставлений діагноз Ішемічна хвороба серця гострий поширений трансмуральний інфаркт міокарда передньої стінки Супутнє захворювання цукровий діабет, тип 2, середнього ступеня важкості 3 моменту надходження в стаціонар була призначена терапія ізокет (внутрішньовенне із швидкістю 10мкг/кг мин протягом 12 годин), лазикс (80мг внутрішньовенне), аспірин (125мг на добу), гепарин (по 5000 ОД підшкірне 4 рази на добу), каптопріл (по 12,5мг З рази на добу), метопролол (по 25мг 2 рази на добу), простагландін є) протягом 90 хвилин із швидкістю 21нг/кг мин На 2-у добу захворювання у хворого відмічене прогресування гострої лівошлуночкозої недостатності, розвиток синоатріальной блокади, що зажадало додаткового введення високих доз сечогінних, нітратів, ВІДМІНИ метопролола На 3-ю добу, не дивлячись на терапію, що проводилася, лівошлуночкова недостатність прогресувала, почав знижуватися артеріальний тиск На 4-у добу на тлі прогресуючого кардюгенного шоку розвинулися загрозливі життю порушення провідності, що зажадало проведення єн 9269 зників таблиці, пропонований спосіб має переваги докардіальної електрокардюстимуляци На 5-у добу, не дивлячись на терапію, що проводилася, перед прототипом, які виявляються у зниженні включаючи симпатомиметики, кортикостероїди, рівня смертності, в зменшенні вираженості серцереополіглюкин, розчини електролітів спостерігалової недостатності і постінфарктної ішеми міокарда ся поглиблення кардюгенного шоку, що закінчилоПропонований спосіб достатньо простий в зася зупинкою кровообігу Реанімаційні заходи, простосуванні, добре переноситься хворими, практиведені в повному об'ємі були неефективні. чно не володіє побічними ефектами Констатована біологічна смерть Таблиця Приклад 2 (за умовами корисної моделі) Деякі показники течи і виходів гострого інфаркту міокарХвора Р , 60 років поступила в інфарктне відда ділення з скаргами на стискаючі загрудинні болі з іррадіацією в обидві руки, що тривають протягом Пропонова- Відомий 17-ти годин, утруднене дихання 3 анамнезу подіПоказник спосіб ний спосіб (п=25) М±т ТОМІВ ішемічної хвороби серця не спостерігалося, протягом 14 років страждає цукровим діабетом типу 2, одержує манініл При об'єктивному обстеженні загальний стан важкий, надмірна маса тіла, ознаки гострої лівошлуночкової недостатності вологі хрипи в легенях, частота серцевих скорочень 104 в 1мин , артеріальний тиск 210/120 мм Смертність, % них і лабораторних даних поставлений діагноз Ішемічна хвороба серця гострий поширений трансмуральний інфаркт міокарда передньої стінки Супутнє захворювання цукровий діабет, тип 2, середнього ступеня тяжкості 3 моменту надходження в стаціонар була призначена терапія ізокет (внутрішньовенне із швидкістю 10мкг/кг мин протягом 12 годин), лазикс (40мг внутрішньовенне), аспірин (125мг на добу), гепарин (по 5000 ОД підшкірне 4 рази на добу протягом 5 днів), каптопріл (по 12,5мг 3 рази на добу), метопролол (по 25мг 2 рази на добу), еі внутрішньовенно по бОмкг протягом 180 хвилин 1 раз на добу щодня протягом 14 днів К кінцю З-оі доби у хворої зникли хрипи в легенях, задишка Надалі інфаркт міокарда протікав без ускладнень Були відсутні ознаки серцевої недостатності, постінфарктна стенокардія Гемодинаміка була стабільна Спостерігалася швидка позитивна динаміка ЕКГ (зниження до ізоелектричної лінії сегменту ST, формування негативного зубця Т) На 21 день проведена проба з дозованим фізичним навантаженням (ходьба 200м) Проба негативна, реакція на фізичне навантаження адекватна Хвора М виписана додому в задовільному стані Комп'ютерна верстка Н Лисенко 2,3±0,2 2,4±0,2 1,8±0,2 2,3±0,2 1,2±0,1 2,0±0,2* 1,1±0,1 1,7+0,2* 1,0±0,1 1,5±0,2* 1,1±0,1 1,7±0,2* 51 3±2,7* 58,2±2,2 49,1 ±2,6* 45,5±10,6* 55 0±11,1* ДО рт ст На підставі КЛІНІЧНИХ, електрокардіографіч Згідно способу, що заявляється, було проведене лікування 25 хворих інфарктом Як контроль використовували групу з 25 хворих, яка відповідала основній групі по демографічних і КЛІНІЧНИХ характеристиках У контрольній групі лікування проводили за способом, використаним як прототип Результати порівняльного аналізу ефективності способів представлені в таблиці Як видно з пока 36,019,6* 13,0±7 0 СЯЦІВ 12,0±6,5 13,0±7,0 6 МІ 20,0±8,0 59,2±2,5 ЗО ДНІВ (п=25) М±т 8,0±5,4 бні болі з'явилися вперше, раніше КЛІНІЧНИХ СИМП Середній клас гострої серцевої недостатності (по Кілліпу) Середній функціональний клас серцевої недостатності (по NYHA) Фракція викиду лівого шлуночку, % лікування 3-й день 7-й день 14-й день 30-й день 6 МІ СЯЦІВ 30-й день 6 МІ СЯЦІВ Частка хворих, що мала епізоди ішемії за епізоди ішемії та даними добового моніторірованія ЕКГ, % 7-Й день 30-й день - достовірність ВІДМІННОСТІ між групами (р