Спосіб оцінки метаболічних порушень у хворих з хронічним мієлолейкозом

Реферат: UA 92876 U UA 92876 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 Корисна модель, що заявляється, належить до медицини, а саме до терапії, точніше до ліпідології та може використовуватися для покращення результатів лікування хронічного мієлолейкозу. Хронічний мієлолейкоз - розповсюджений вид лейкозу, на частину якого припадає близько 20 % серед усіх лейкозів. Даний лейкоз має тяжкий перебіг захворювання, не вплинне прогресування процесу, не зважаючи на лікування велика кількість ускладнень, молодий вік захворівших - все це визначає надзвичайну актуальність вивчення патогенезу хронічного мієлолейкозу з позиції механізмів імунореактивності. [1] Дослідження хронічного мієлолейкозу говорять про неоднорідність даного захворювання, ізза того, що цей лейкоз має багато форм із різною клінічною картиною, довго тривалістю хвороби та відповіддю на терапію. До цього часу залишаються нез'ясованими багаточисленні питання, що стосуються молекулярно-біологічних та біохімічних механізмів етіології, патогенезу та терапії злоякісних захворювань крові. При розвитку хвороби порушуються такі важливі функції, як генетично регульовані механізми диференціації та проліферації клітини, міжклітинні контакти, різні мембранні процеси [2] Відповідно до сучасних досліджень важливим морфофункціональним компонентом для нормальної реалізації всіх клітинних функцій є клітинна мембрана. Загальна теорія мембранної мішені в етіології різних хвороб є стартовою для вивчення ролі клітинної мембрани при виникненні хронічного мієлолейкозу [3] В наш час найбільш широкомасштабні дослідження проводяться по вивченню ролі мембранних ліпідів та ферментативних систем, які забезпечують їх метаболізм в етіопатогенезі пухлинних процесів, зокрема при мієлодиспластичних станах. У той же час залишаються нез'ясованими патофізіологічні характеристики захворювання, що стало приводом для проведення даного дослідження. Таким чином, важливою частиною вивчення патогенезу мієлолейкозу є оцінка метаболічних порушень у хворих. Існує спосіб оцінки впливу збагаченого проліном поліпептиду на метаболізм мембранних ліпідів при лейкозі у корів [4]. Однак вказаний спосіб не дозволяє оцінити метаболічних порушень у хворих з хронічним мієлолейкозом. Найбільш близьким за технічним вирішенням до способу, що заявляється, є спосіб визначення оксидантної та антиоксидантної систем організму при пухлинному рості та його корекція настоянкою боліголову [5], який прийнятий як прототип. Однак, вказаний спосіб не дозволяє оцінити метаболічні порушення хворих на хронічний мієлолейкоз. Корисна модель, що заявляється, вирішує задачу підвищення ефективності лікування хворих з мієлолейкозом. Досягнутий технічний результат від використання корисної моделі полягає в підвищенні ефективності призначеної коректної терапії при хронічному мієлолейкозі, що дасть можливість збільшити ефективність та зменшити термін лікування. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, який передбачає дослідження оксидантної та антиоксидантної систем в крові, згідно з корисною моделлю, визначають жирнокислотний склад ліпідів еритроцитів крові, виявляють метаболічні зміни вмісту пальмітинової, стеаринової вищих жирних кислот та суми поліненасичених жирних кислот, після чого порівнюють з контролем і при зміні показників оцінюють метаболічні порушення. -9 Переваги цього способу: чутливість газорідинної хроматографії – 10 А, висока інформативність, що дозволяє визначити патологічний стан. За допомогою цього способу можливо прогнозувати подальший перебіг захворювання, постійно контролювати стан та правильність призначення ліків. Спосіб здійснюється таким чином: 1) у хворого беруть кров вранці, натщесерце із вени, за допомогою центрифугування виділяють еритроцити. 2) Підготовку і газохроматографічний аналіз ліпідів еритроцитів проводили за методикою [6]. Результати запропонованого способу представлені у таблиці (в %): 1 UA 92876 U Таблиця Еритроцити Назва ЖК Хворі 54,2±1,5* 16,4±1,0* 9,2±0,5* С16:0 С18:0 Сума ПНЖК Контроль 30,6±0,7 12,2±1,2 34,2±1,5 *) р