Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки, сполучену з хронічним некалькульозним холециститом

Реферат: Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки, сполучену з хронічним некалькульозним холециститом включає введення антралю та імунотропного й метаболічно активного препарату нуклеїнату. UA 69976 U (12) UA 69976 U UA 69976 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до гастроентерології. Актуальність предмету корисної моделі пов'язана зі значним розповсюдженням у сучасних умовах пептичних виразок (ПВ) гастродуоденальної зони, зокрема з локалізацією ПВ у дванадцятипалій кишці (ДПК) і дуже частим сполученням ПВ ДПК з ураженням жовчовивідних шляхів, найчастіше у вигляді хронічного некалькульозного холециститу (ХНХ). У той же час існуючі способи терапії такої сполученої патології дигестивної системи недостатньо ефективні й не чинять позитивний вплив на основні ланки патогенезу, у тому числі не забезпечують нормалізацію метаболічних процесів в організмі хворих. У свою чергу збереження порушень метаболічних процесів в організмі хворих на ПВ ДПК, поєднану з ХНХ, зокрема наявність ендогенної "метаболічної" інтоксикації й суттєве підвищення активності процесів пероксидації ліпідів біомембран сприяє як подальшому прогресуванню патологічного процесу в організмі хворих, так і клінічній маніфестації загострень ПВ ДПК і ХНХ, що потребує тривалого лікування пацієнтів з такою коморбідною патологією в умовах гастроентерологічного стаціонару. Тому розробка раціональних способів корекції метаболічних порушень у хворих на ПВ ДПК, сполучену з ХНХ, має самостійне патогенетичне значення при лікуванні й медичній реабілітації хворих на дану поєднану патологію. Відомий спосіб корекції метаболічних порушень у хворих на ПВ ДПК, який одночасно забезпечує покращання функціонального стану печінки й жовчовивідних шляхів у хворих на дану патологію при наявності супутнього ХНХ і реалізується при введенні пацієнтам метилурацилу (Василенко В.Х., Гребнев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь. - Μ.: Медицина, 1987. - С. 253-256). Цей спосіб протягом тривалого часу використовувався в клінічній практиці, однак при його практичному застосуванні було встановлено, що в частини хворих тривале введення метилурацилу (більше 2 тижнів) викликає розвиток або посилення процесів внутрішньопечінкового холестазу, який і так характерний для багатьох хворих зі сполученою патологією - наявністю водночас ПВ ДПК і ХНХ, особливо при частих загостреннях запального процесу в жовчовивідних шляхах. Тому цей спосіб корекції метаболічних порушень у хворих на ПВ ДПК, сполучену з ХНХ, можна вважати вже застарілим і таким, що потребує удосконалення. Існує також спосіб корекції метаболічних порушень у хворих на ПВ ДПК, сполучену з ХНХ, шляхом введення хворим вітчизняного гепатопротекторного й антиоксидантного препарату антралю, який спроможний водночас покращити клінічний перебіг ХНХ, у тому числі скоротити кількість загострень хронічного запального процесу в жовчному міхурі (ЖМ) і сприяти загоєнню ПВ ДПК (Клодченко Н.Н. Препарат антраль в комплексном лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Український медичний альманах. - 2005. - Том 8, № 2. - С. 63-64). Але використання лише антралю як засобу корекції метаболічних порушень у хворих на ПВ ДПК, сполучену з ХНХ, не забезпечує повної нормалізації деяких біохімічних показників, та насамперед активності ферментів системи антиоксидантного захисту (АОЗ). Тому був запропонований спосіб корекції метаболічних порушень у хворих на ПВ ДПК, сполучену з ХНХ, що включає введення антралю та додатково - імунотропного та метаболічно активного препарату поліоксидонію (Патент України на корисну модель № 59661. МПК А61К 31/12, А61К 33/06. Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки, сполучену з хронічним некалькульозним холециститом. Опубл. 26.05.2011, Бюл. №10). Цей спосіб є найбільш ефективним з існуючих і тому вибраний як найближчий аналог. До недоліків найближчого аналога належить те, що в частини хворих на ПВ ДПК, сполучену з ХНХ, використання поліоксидонію не забезпечує повної нормалізації активності ферментів системи АОЗ. Задачею корисної моделі є удосконалення існуючого способу корекції метаболічних порушень у хворих на ПВ ДПК, сполучену з ХНХ, насамперед, відновлення активності ферментів системи АОЗ і зниження надмірного рівня ліпопероксидації. Поставлена задача вирішується шляхом введення хворим з даною коморбідною патологією як імунотропного та метаболічно активного препарату нуклеїнату. Нуклеїнат - це вітчизняний імуноактивний препарат, діючою речовиною є екстракт дріжджової РНК, що виявляє виражену імунотропну та метаболічну активність. Нуклеїнат чинить позитивний вплив на показники клітинного та гуморального імунітету та є справжнім імуномодулятором. Важливою властивістю нуклеїнату є його антиоксидантний ефект, який сполучається також з наявністю детоксикуючої та мембраностабілізуючої активності. Наша пропозиція щодо включення нуклеїнату до комплексу корекції метаболічних порушень у хворих на ПВ ДПК, сполучену з ХНХ, базується на вперше встановленій авторами корисної моделі в експериментальних умовах і потім підтвердженій в клініці закономірності, що нуклеїнат 1 UA 69976 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 і антраль володіють взаємопотенціюючою дією в плані зниження вмісту в сироватці крові продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і корекції інших показників метаболічного гомеостазу. Тому введення хворим на ПВ ДПК, сполучену з ХНХ, водночас антралю і нуклеїнату обумовлює позитивний взаємний потенціюючий ефект у плані зменшення й ліквідації метаболічних порушень, суттєво більший, ніж проста сумація фармакологічної дії вказаних препаратів при їхньому окремому введенні цим пацієнтам. Заявлений спосіб здійснюється таким чином. Хворому з наявністю метаболічних порушень і встановленим клінічним діагнозом ПВ ДПК, сполученої з ХНХ, призначають антраль усередину по 0,2 г 3-4 рази на добу протягом 20-25 діб поспіль і додатково вводять як імунотропний та метаболічно активний препарат нуклеїнат усередину по 0,25-0,5 г (1-2 капсули) 2-3 рази на день після вживання їжі протягом 20-25 діб поспіль, залежно від досягнутого ефекту. Вказана схема введення препаратів (антралю й нуклеїнату), а також курсова доза нуклеїната встановлені нами в спеціально проведених дослідженнях досвідним шляхом і тому теж є предметом корисної моделі. При розробці заявленого способу корекції метаболічних порушень у хворих на ПВ ДПК, сполучену з ХНХ, нами було обстежено дві групи пацієнтів, рандомізованих за віком, статтю, загальною тривалістю захворювання, частотою загострень ХНХ і ПВ ДПК за останній календарний рік. Перша група (основна) включала 52 особи, які отримували корекцію метаболічних порушень при ХНХ у фазі помірного загострення або нестійкої ремісії й ПВ ДПК у фазі неповної ремісії за допомогою заявленого способу, а друга група (зіставлення) - 45 осіб, в яких корекція метаболічних порушень при сполученій патології у вигляді ПВ ДПК і ХНХ проводилася за допомогою відомого способу-найближчого аналога. Отже, хворі основної групи додатково до загальноприйнятого лікування, що включало призначення спазмолітиків, жовчогінних препаратів, при необхідності - антибактеріальних засобів, отримували антраль і нуклеїнат, а хворі групи зіставлення - антраль і поліоксидоній. До початку проведення корекції метаболічних порушень в обох групах вивчали активність ферментів системи АОЗ - каталази (КТ) і супероксиддисмутази (СОД) крові натщесерце, а також вміст кінцевого продукту ПОЛ малонового діальдегіду (МДА) у сироватці крові, розраховували інтегральний показник Ф, який характеризує взаємовідношення між антиоксидантними й прооксидантними властивостями крові. Повторне обстеження проводили після завершення лікувальних заходів (введення антралю й поліоксидонію, а також антралю й нуклеїнату). При цьому було встановлено, що в обох групах обстежених хворих до початку лікування були однотипні зсуви з боку системи АОЗ. Вони характеризувалися зниженням активності КТ, СОД та інтегрального коефіцієнта Ф. Був також закономірно підвищений вміст кінцевого продукту ПОЛ - МДА в сироватці крові обстежених пацієнтів. В основній групі хворих активність КТ у цей період складала 286±11 МО мг/Нb при нормі 365±16 МО мг/Нb, тобто була в середньому в 1,28 рази нижче за норму (Р