Спосіб лікування діастолічної дисфункції серця у хворих на цукровий діабет 2 типу, які перенесли не-q-інфаркт міокарда

Реферат: Спосіб лікування діастолічної дисфункції серця у хворих на цукровий діабет 2 типу, які перенесли не-Q-інфаркт міокарда передбачає призначення метаболічних засобів. У разі підтвердження наявності діастолічної дисфункції серця пацієнтам додатково до базисної терапії призначають альфа-ліпоєву кислоту у дозі 600 мг/добу щонайменше протягом 4 місяців. UA 105536 U (54) СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ДІАСТОЛІЧНОЇ ДИСФУНКЦІЇ СЕРЦЯ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ, ЯКІ ПЕРЕНЕСЛИ НЕ-Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА UA 105536 U UA 105536 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель, що заявляється, стосується медицини, точніше внутрішніх хвороб, і призначена для лікування діастолічної дисфункції серця у хворих на цукровий діабет 2 типу, які перенесли не-Q-інфаркт міокарда. Рутинне застосування ехокардіографії дало можливість встановити, що причиною 35-50 % епізодів розвитку серцевої недостатності є діастолічна дисфункція серця (1, 2, 3). В ряді випадків порушення діастолічної функції серця передують появі систолічних порушень, а також можуть поглиблювати систолічну серцеву недостатність (3). Це дало поштовх до активного вивчення діастолічної дисфункції серця. В результаті досліджень встановили, що діастолічна дисфункція краще корелює з прогнозом життя хворих та тяжкістю симптомів хронічної серцевої недостатності, ніж показники систолічної функції серця, маючи при цьому самостійне прогностичне значення (4), оскільки її прогресування збільшує на 80 % ризик серцево-судинної смерті (5). На теперішній час показники діастолічної дисфункції використовуються як надійні гемодинамічні параметри оцінки ефективності лікування та якості життя хворого на ішемічну хворобу серця і мають суттєве прогностичне значення у хворих з різними варіантами гострого коронарного синдрому, включаючи інфаркт міокарду (6). Останній, як відомо, є однією з провідних причин смерті населення економічно розвинених країн світу. В дослідженні EuroHeartSurvey (7) було встановлено, що 60 % хворих на гострий інфаркт міокарду мають порушення вуглеводного обміну, а кожен четвертий - цукровий діабет 2 типу. Це обумовлено тим фактом, що число хворих на цукровий діабет 2 типу постійно збільшується і до 2030 року буде становити понад 552 млн. осіб. Серед таких хворих інфаркт міокарду виникає у 2-5 разів частіше, ніж у популяції того ж віку (8). Смертність протягом першого року після перенесеного інфаркту міокарда у діабетичних хворих складає 15-34 % і сягає 45 % протягом наступних 5 років, що вдвічі більше ніж у загальній популяції (9). Отже, пошук ефективного лікування діастолічної дисфункції серця у хворих на цукровий діабет 2 типу, що вже перенесли не-Q-інфаркт міокарда, є досить актуальною проблемою, зважаючи на її прогностичну значущість. Нині основним напрямком у корекції діастолічної дисфункції є вплив на патогенетичні ланки залежно від природи захворювання. Оскільки діастолічні розлади можуть розвиватися в результаті ішемії міокарду, артеріальної гіпертензії, гіпертрофії міокарда та конструктивному ураженні міокарда/перикарда всі ці стани слід виявляти і лікувати згідно прийнятим протоколам. На сьогодні свою ефективність у лікуванні діастолічної дисфункції довели інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту (АПФ), бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію, антогоністи альдостерону. Однак існуючі способи лікування діастолічної дисфункції не враховують або недостатньо враховують патогенетичні особливості формування діастолічної дисфункції серця за умови наявності не лише ішемічної хвороби серця, але й цукрового діабету 2 типу, що негативно позначається на їх ефективності. Найбільш близьким до способу, що заявляється, вибраний в якості прототипу є спосіб, який включає призначення хворим на цукровий діабет в поєднанні з ішемічної хвороби серця додатково до інгібітору АПФ та спіронолактону антагоністу кальцію IIа покоління із групи бензодіазепінів у цільових дозах, а також метаболічні препарати, а саме кардонат у дозі 2 капсули на добу, токоферолу ацетат у дозі 400 мг на добу, аскорбінову кислоту у дозі 500 мг на добу і альфа-ліпоєву кислоту (АЛК) у дозі 600 мг на добу та триметазидин у дозі 60 мг на добу, при цьому тривалість метаболічного лікування становить не менше 3 місяців. Однак і цей спосіб не забезпечує оптимального ведення даної категорії хворих, оскільки потребує додаткового до базисної терапії прийому великої кількості медикаментозних засобів метаболічної дії, що, звичайно, погіршує комплаєнс, а також збільшує фармакоекономічну складову терапії. Задача корисної моделі, що заявляється, полягає в оптимізації лікування діастолічної дисфункції серця у хворих на цукровий діабет 2 типу, які перенесли не-Q-інфаркт міокарда, за рахунок призначення на тлі базисної терапії цукрового діабету та ішемічної хвороби серця антиоксидантного засобу. Технічний результат, що досягається, полягає у покращенні лікування діастолічної дисфункції серця у хворих на цукровий діабет 2 типу, які перенесли не-Q-інфаркт міокарда. Поставлена задача досягається тим, що у відомому способі, який передбачає призначення метаболічних засобів, згідно корисної моделі, у разі підтвердження наявності діастолічної дисфункції серця пацієнтам додатково до базисної терапії призначають альфа-ліпоєву кислоту у дозі 600 мг/добу щонайменше протягом 4 місяців. За відомими літературними даними такий спосіб лікування діастолічної дисфункції у хворих на цукровий діабет 2 типу з перенесеним не-Q-інфарктом міокарда невідомий. 1 UA 105536 U 5 10 15 20 25 30 35 Запропонований спосіб здійснюється наступним чином. Проводять клінічне обстеження хворого, використовуючи наступне дослідження - допплерЕхоКГ з аналізом трансмітрального та транстрикуспідального кровоплину та оцінкою показників релаксації серця. У разі підтвердження наявності діастолічної дисфункції серця пацієнтам додатково до базисної терапії призначають АЛК у дозі 600 мг/добу щонайменше протягом 4 місяців. За даними експериментальних досліджень показано, що альфа-ліпоєва кислота поліпшує серцеву дисфункцію, зменшуючи вміст колагену І та III типу в серці, а також активність інгібітору матриксної метолапротеїнази-2 (ММР-2). Активність самої ММР-2, яка бере участь в процесах деградації колагену, під дією альфа-ліпоєвої кислоти підвищується. Також вона зменшує активність і інших факторів фіброгенезу: JNK, p38 MARK, TGF-b (10). Таким чином, за результатами проведених робіт альфа-ліпоєва кислота пригнічує процеси кардіального фіброзу як основного фактора формування серцевої дисфункції у хворих на цукровий діабет (11). Тому саме альфа-ліпоєва кислота стала препаратом вибору в лікуванні діастолічної дисфункції у діабетичних пацієнтів з перенесеним інфарктом міокарда. При вивченні впливу альфа-ліпоєвої кислоти у добовій дозі 600 мг на показники діастолічної функції серця у 39 хворих на цукровий діабет 2 типу, які перенесли не-Q-інфаркт міокарда, при її використанні 4 місяці, нами було встановлено достовірне зниження максимальної швидкості пізнього піку діастолічного наповнення - Va на мітральному (р