Спосіб лікування дітей віком 1-3 років, хворих на шигельоз та інфікованих helicobacter pylori

Реферат: Спосіб лікування дітей віком 1-3 років, хворих на шигельоз та інфікованих Helicobacter pylori включає призначення лікарських засобів відповідно затвердженим діючим клінічним протоколам. Дітям, в гострому періоді хвороби та у періоді ранньої реконвалесценції, додатково призначають препарати цинку під контролем вмісту цинку в сироватці крові. UA 116935 U (54) СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ДІТЕЙ ВІКОМ 1-3 РОКІВ, ХВОРИХ НА ШИГЕЛЬОЗ ТА ІНФІКОВАНИХ HELICOBACTER PYLORI UA 116935 U UA 116935 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до інфекційних хвороб, і може бути використана для лікування дітей віком 1-3 років, хворих на шигельоз та інфікованих Heticobacter pytori. Динамічні спостереження за хворими на шигельоз дітьми протягом останніх років вказують на значні зміни його клінічної картини, збільшення затяжних форм, негладкого перебігу хвороби. Ймовірно, причинами виявлених особливостей є не тільки зміни імунної реактивності [Горелов А.В. Острые кишечные инфекции у детей: отдаленные исходы, факторы их определяющие. Опримизация путей реабилитации: монография /А.В. Горелов, М.С. Григорович. - М.; Киров, 2012. - 206 с.], погіршення преморбідного фону дітей і соціального рівня [Современные подходы к лечению острой кишечной инфекции у детей /Л.В. Закордонец, С.А. Крамарев, Т.В. Береговая и др. //Здоровье ребенка. - 2013. - № 5. - С. 48-52], а і поєднаний характер шигельозу з іншими захворюваннями, в тому числі інфекційними. Серед останніх найбільш поширеною у світі патологією є хелікобактерна інфекція. Рівень зараженості Helicobacter pylori (H. pylori) досягає 30-60 %, особливо у дітей з груп соціального ризику [Абатуров Α.Ε. Хронические CagA (+) Helicobacter pylori - ассоциированные гастриты у детей /Α.Ε. Абатуров, О.Н. Герасименко, Н.Ю. Завгородняя. - Харьков: С.А.М., 2014. - 400 с.]. Лікування дітей, хворих на шигельоз та інфікованих Helicobacter pylori є актуальною медико-соціальною проблемою дитячих інфекційних хвороб та погребує свого вирішення. Відомо, що діти віком 1-3 років, хворі на шигельоз, отримують медикаментозне лікування відповідно затвердженим діючим клінічним протоколам [Наказ МОЗ України "Про затвердження Протоколів діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей" від 09.07.2004 № 354]. Даний спосіб лікування дітей віком 1-3 років, хворих на шигельоз, є найбільш близьким до того, що заявляється, за технічною суттю і результатом, який може бути досягнутим, тому його вибрано за прототип. В основу корисної моделі поставлена задача розширення арсеналу способів лікування дітей віком 1-3 років, хворих на шигельоз, шляхом створення способу лікування дітей віком 1-3 років, хворих на шигельоз та інфікованих Helicobacter pylori. Поставлена задача вирішується тим, що спосіб лікування дітей віком 1-3 років, хворих на шигельоз, включає призначення лікарських засобів відповідно затвердженим діючим клінічним протоколам, згідно з корисною моделлю, дітям, хворим на шигельоз та інфікованих Helicobacter pylori, в гострому періоді хвороби та у періоді ранньої реконвалесценції додатково призначають препарати цинку під контролем вмісту цинку в сироватці крові. Технічний ефект корисної моделі, а саме розширення арсеналу способів лікування дітей віком 1-3 років, хворих на шигельоз, шляхом створення способу лікування дітей віком 1-3 років, хворих на шигельоз та інфікованих Helicobacter pylori, обумовлений синергізмом заходів та засобів, які заявляються. Цинк є складовою частиною більш ніж 300 ферментів і відіграє значну роль в метаболізмі нуклеїнових кислот, реплікації та регенерації тканин [Иерархия взаимодействия цинка и железа: физиологические, молекулярные и клинические аспекты /И.Ю. Торшин, О.А. Громова, Т.Р. Гришина, К.В. Рудаков //Трудный пациент. - 2010. - № 3. - С. 100-101]. Його дефіцит призводить до глибоких змін функцій тимуса і, як результат – до втрати Т-клітинних відповідей з підвищеною сприйнятливістю до інфекційних захворювань [Марушко Ю.В. Мікроелементи та стан імунітету у дітей /Ю.В. Марушко //Актуальная инфектология. - 2013. - № 1. - С. 49-52]. Цинк стимулює секрецію гімоліну, який активує дозрівання Т-лімфоцитів і регулює захисні функції зрілих Т-клітин. Для функції Т- і В-лімфоцитів важливе значення має цинковмісний фермент нуклеозидфосфорилаза, який бере участь в катаболізмі пуринів. Дефіцит цинку веде до розладу фагоцитозу, Т-опосередкованих клітинних реакцій, повноцінного антитілоутворювання [Levets of Serum Zinc, Copper and Copper/Zinc Ratio in Patients with Diarrhea and HIV infection in Ethiopia /B. Amare, K. Tafess, F, Moges at at. //Journal of AIDS and Clinical Research. - 2011. - Vot. 2. - P. 128-135]. У багатьох роботах зазначається, що рання фаза гострої запальної відповіді супроводжується зниженням концентрації цинку в сироватці крові [Абатуров А.Е. Микроэлементный баланс и противоинфекционная защита у детей /А.Е. Абатуров //Здоровье ребенка. - 2008. - № 1(10). - С. 47-50; Халуллина СВ. Клиническое значение дефицита цинка в организме ребенка (обзор литературы) /С.В. Халиуллина //Вестник современной клинической медицины. - 2013. - № 6 (3). - С 72-78]. Виявлено, що дефіцит цинку у дітей віком до 5 років значно підвищує ризик шлунково-кишкових захворювань. Спосіб виконують наступним чином: дітям віком 1-3 років, хворих на шигельоз та інфікованих Helicobacter pylori призначають лікарські засоби відповідно затвердженим діючим клінічним протоколам та в гострому періоді хвороби та у періоді ранньої реконвалесценції додатково призначають препарати цинку під контролем вмісту цинку в сироватці крові. 1 UA 116935 U 5 10 15 20 Ефективність способу доведена клінічними дослідженнями. Під спостереженням знаходилось 89 дітей віком одного-трьох років, госпіталізованих з діагнозом шигельоз. Встановлення діагнозу шигельоз проводилось на підставі клінікоепідеміологічних даних з верифікацією етіологічного чинника бактеріологічним та серологічним методами. Всім хворим було проведене додаткове дослідження на наявність хелікобактерної інфекції. Визначення Helicobacter pylori в калі здійснювалось методом полімеразної ланцюгової реакції і за допомогою імуноферментного СПО TEST Η.Pylori Ag. Крім того, всім дітям в гострому періоді хвороби та у періоді ранньої реконвалесценції було досліджено вміст цинку сироватки крові. Дані дослідження проводилися на фотометрі напівавтоматичного типу BTS-330 Biosystems S.А. (Іспанія): цинк (Olvex). Всі діти отримували медикаментозне лікування відповідно затвердженим діючим клінічним протоколам. Хворих на шигельоз дітей було розподілено на дві групи: перша група (21 дитина) – хворі на шигельоз з підтвердженим інфікуванням Heticobacter pylori і друга група (68 дітей) - хворі на шигельозну інфекцію без лабораторних маркерів хелікобактерної інфекції. Діти обох груп були порівняльні за віком (3,15±1,15 та 3,04±1,27 років р>0,05), статтею та супутньою патологією. З метою порівняння рівня досліджуваного мікроелемента сироватки крові хворих використовувались дані обстеження 30 практично здорових дітей (контрольна група). Статичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою програми Excel і Statistica 6,0. Рівень мікроелемента сироватки крові хворих обох груп у гострому періоді шигельозу надано в табл. 1. Таблиця 1 Вміст мікроелемента сироватки крові хворих у гострому періоді шигельозу, (М±m, мкмоль/л) Мікроелемент 1 група (n=21) 1,2 Цинк 9,5±0,56 11.07±0,36 1,2 1 Примітка: – вірогідність ознаки до групи контролю, р