Спосіб оцінки токсичного впливу антихелікобактерної терапії у дітей, хворих на виразкову хворобу, асоційовану з helicobacter pylori

Реферат: UA 112475 U UA 112475 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, а саме до педіатрії, дитячої гастроентерології, і може бути використана для оцінки токсичного впливу антихелікобактерної терапії у дітей, хворих на виразкову хворобу, асоційовану з Helicobacter pylori. У структурі патології шлунково-кишкового тракту в дитячому віці хронічні гастродуоденальні захворювання становлять 76 %. Загальновизнано, що хвороби органів травлення є наслідком взаємодії середовищних та генетичних факторів. Частота виникнення і тяжкість перебігу хронічних захворювань органів травлення істотно залежать від спадкової схильності. За даними ВООЗ хвороби з спадковою схильністю складають більше 90 % у загальному спектрі патології людини. До їх числа належить і виразкова хвороба, спадкова обтяженість при якій виявляється у 30-40 % дітей. У даний час накопичено достатньо знань, які дозволяють припустити, що дестабілізація генетичного апарату клітин відіграє провідну роль у патогенезі різних захворювань. Встановлено, що опірність цих клітин у інфекційних хворих (при кору, грипі, паротиті, краснусі, віспі, поліомієліті) знижується і збільшується кількість генетичних порушень, має місце біологічний мутагенез. Інфіковані клітини накопичують фактори, які індукують порушення генома. Відомо, що різні лікарські препарати викликають різноманітні хромосомні аберації (ХА). Це пов'язано з тим, що дія хімічних речовин може здійснюватися не тільки при прямій взаємодії зі структурними компонентами хромосом, а й через вплив на клітинний метаболізм. Незважаючи на значну кількість публікацій, до теперішнього часу не визначені схеми лікування патології органів травлення, асоційованої з Helicobacter pylori (H. pylori), що дозволяють досягти 100 % ерадикації. Крім позитивного результату використання сучасних ерадикаційної схем є дані про побічні ефекти антибактеріальної терапії. Практично неуточненим аспектом лікарського мутагенезу є проблема оцінки генотоксичних ефектів від комбінованих лікарських впливів. Класичним прикладом такого комбінованого впливу лікарської терапії є використання потрійної і квадротерапії з метою ерадикації Н. pylori в гастроентерології. Тому пошук факторів, що впливають на результат інфікування, ефективність і безпеку терапії дітей із виразковою хворобою, асоційованою з Н. pylori, є особливо актуальним. Найближчим аналогом до способу, що заявляється, є визначення клінічних (нудота, блювання, головний біль) та лабораторних (лейкоцитопенія, імуносупресія) ознак токсичного впливу медичних середників на організм людини (Величко П.І., Друзь А.Р. Визначення токсичного впливу, мутагенної активності та імуносупресії при застосуванні фуразолідону //Генетичні особливості мутагенезу при використанні нових форм лікарських засобів. (Матер, науково-практичної конференції. Київ, 2013.-СІ33-134; Machado, R.S. Furasolidone, tetracycline and omeprazole: a low-cost alternative for Helicobacter pylori eradication in children / R.S. Machado, M.R. da Silva, A. Viriato //J. Pediatr (Rio J.).-2008. - Vol. 84(2).- P. 160-165). Недоліками цього способу є те, що він є не точний, оскільки виявляє тільки загальні ознаки токсичності та опосередковано через імунну систему мутагенні впливи медикаментозних засобів, що входять до складу антихелікобактерної терапії, на організм людини, не визначає вплив на хромосомний апарат. В основу корисної моделі поставлена задача підвищення ефективності та точності визначення токсичного та мутагенного впливу медикаментозних препаратів, що входять до схеми ерадикаційної терапії гелікобактер-асоційованої виразкової хвороби в дітей. В основу корисної моделі поставлена задача створити ефективний та інформативний спосіб визначення токсичного впливу антихелікобактерної терапії у дітей, хворих на виразкову хворобу. Для цього до та після проведеного курсу антихелікобактерної терапії проводять цитогенетичне дослідження лімфоцитів периферичної крові методом метафазних пластин. Відомості, які підтверджують можливість здійснення корисної моделі. Проведено обстеження 25 дітей шкільного віку, хворих на виразкову хворобу, асоційовану з Н. pylori, які отримували квадротерапію (омез, де-нол, амоксицилін, метронідазол) та 20 практично здорових дітей. Всі спостережувані діти були обстежені загальноприйнятими клініколабораторними методами, що відповідало сучасним галузевим стандартам обсягу медичної допомоги дітям. У відповідності з поставленими завданнями у всіх дітей проведено цитогенетичне дослідження лімфоцитів периферичної крові методом метафазних пластин. Результати наведені в таблиці 1 та 2. 1 UA 112475 U Таблиця 1 Результати цитогенетичного дослідження хворих дітей (хромосомні аберації, %) Хворі діти до лікування (N=25) 3,1±0,2 % Хворі діти після лікування (N=25) 5,8±0,2 % Р Здорові діти (N=20) Р