Спосіб оцінки перебігу граничної артеріальної гіпертензії

Спосіб оцінки перебігу граничної артеріальної гіпертензії, який включає реєстрацію функціональних показників нейрогуморальних систем, в дина 37811 росклероз. У зв'язку з цим тахікардія є важливим предиктором гіпертензії, раннім маркером дісфункції міокарду і зниження міокардіального резерву, чинником ризику серцево-судинної смерті (Palatini P., Julius S. Heart rate and the cardiovascular risk. Journ. of Hypertension. - 1997. - vol. 15, № 1. - p. 317.) Гіперкінетичний тип циркуляції, гіперкатехоламінемія і зниження тонусу парасимпатичної системи, характерні для ГАГ, у наступному трансформуються в структурні, функціональні і метаболічні зміни, характерні для стабільної гіпертензії, тобто є її прогностичними предикторами (Julius S., Autonomic nervous system disregulation in human hypertension. - Am.J.Cardiol. - 1991. - Apr. 22; 67(10). - 3B-7B). Ураження органів-мішеней у пацієнтів із ГАГ розглядаються як маркери еволюції ГАГ у ГХ. Ознаками раннього залучення серцево-судинної системи при ГАГ є гіпертрофія міокарду лівого шлуночка (ГЛШ), зміна структури і функції судин мікроциркуляторного річища і резистивних судин, мікроальбумінурія (Ueda К., Omae Т., Fujii I. et al. Natural history ofborderline hypertension in a community - an epidemiological aspect // Jap. Circular. J. - 1983. - 47, № 2. - P. 199-206.; Palatini P., Graniero G., Canali C. et al. Relationship between albumin excretion rate, ambulatory blood pressure and left ventricular hypertrophy in mild hypertension //J.H ypertens. - 1995. - 13(12 Pt2). - P/1796-1800). Прийнято вважати, що підвищена реакція гемодинаміки або зміненої реакції гормональних систем на проведення навантажувальних тестів є ознакою подальшого прогресування ГАГ у стабільну гіпертензію, про це свідчать клінічні й епідеміологічні спостереження (Небиеридзе Д.В. Мягкая артериальная гипертония: гетерогенность и риск сердечно-сосудистых осложнений (по данным одномоментных и проспективных исследований). Автореф. дисс...докт.мед.наук. - Москва, 1994. - 36 с.; Guerrera G., Melina D., Colivicchi F. et al. Abnormal blood pressure response to exercise in borderline hypertension. A two year follow-up study. Am. J.H ypertens. - 1991. - 4(3 Pti) - P.271-273. В останні роки з метою прогнозування подальшого перебігу ГАГ почали широко використовувати нейрогуморальні показники: визначення активності реніну, концентрації альдостерону, передсердного натрійуретичного пептиду то що в плазмі крові (Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Соколова Л.А. Пограничная артериальная гипертензия. 1992. - СПб.: Гиппократ. - 189 с., стр.) Стан нейрогуморальних систем, як чинника ризику переходу ГАГ в ГХ визначаємо в якості прототипу, як найбільш близький спосіб оцінки перебігу ГАГ до того, що заявляється по технічній суті. Достоїнством способу є те, що він адекватно відображує відповідь серцево-судинної системи на підвищення AT. Недоліки - недостатня точність, що обумовлено тим, що нейрогуморальні системи, являючись гомеостатичними структурами, мають великий діапазон значень, який визначається адаптаційними потребами та залежить від екзогенних та ендогенних впливів. В основу винаходу покладено задачу підвищення точності оцінки перебігу граничної артеріальної гіпертензії. Задача, яка покладена в основу винаходу, вирішується тим, що у відомому способі оцінки перебігу ГАГ, який вимагає реєстрації показників нейрогуморальних систем в динаміці, згідно з винаходом, визначають додатково активність реніну плазми, концентрацію простагландинів ПГЕ1, ПГФ2a, 6-кето-ПГФ1a і ТхВ2 та b-ендорфіну до та після психоемоційного навантаження і при підвищенні рівня b-ендорфіну та зниженні або відсутності реакції всіх останніх показників після навантаження у порівнянні з початковими оцінюють перебіг як прогресуючий. Шлях вирішення задачі, що покладені в основу винаходу, обумовлений тим, що симпатогенна стимуляція ренін-ангіотензін-альдостеронової системи (РААС) є класичним чинником, регулюючим викид реніну, основне значення в цьому процесі належить норадреналіну. Для ПЕН характерна активація симпато-адреналової системи (САС), що природно повинна тягнути за собою активацію РААС. Якщо у здорових така закономірність зберігається, то у хворих Г АГ та ГХ реакція РААС не відповідає очікуваним результатам. В літературі також частіше зустрічаються вказівки на пригнічення РААС при ПЕН у хворих ГХ, значно менше відсутність реакції або її активацію. Разом з тим відомо, що і САС по-різному включається в реакцію на ПЕН. У хворих ГХ можлива адекватна реакція на ПЕН, при якій відзначається переважний приріст норадреналіну, зберігається нормальне співвідношення попередників катехоламінів, спостерігаються кількісні відміни реакції САС від здорових, збудження САС викликає активацію РААС. У частини хворих спостерігається неадекватна реакція, при якій порушення адаптації до стресу супроводжується дисфункцією САС, виснаженням її резервних можливостей, відзначається астенічний тип гормональної відповіді, переважне виділення адреналіну, порушення взаємодії адаптогенних гормонів. Симпато-адреналова активація характерна і для системи тканинних гормонів: кінінів і простагландинів. Під впливом стресорного адренергічного ефекту посилюється утворення і виділення простагландинів. При цьому ПГЕ1, по механізму зворотного зв'язку, блокує виділення катехоламінів і їхні ефекти в тканинах, простациклін обмежує агрегацію тромбоцитів, зумовлену адренергічними ефектами стресу. Тобто, в стрес-реакції на ПЕН очевидний взаємозв'язок реакції САС і порушення функції адаптогенних гормонів: у здорових спостерігається адекватний тип реагування, у хворих Г АГ і ГХ переважає неадекватний або астенічний характер реакції. Особливістю ПЕН, в порівнянні з фізичним навантаженням, є участь саме емоційного чинника, до якого мають безпосереднє відношення ендогенні опіоїдні пептиди. b-Ендорфін, що виробляється в гіпофізі, є модулятором емоцій, поведінкових і інши х компонентів стрес-реакції, бере участь в регуляції AT; b-ендорфін може обмежувати активацію САС, це здійснюється через опіатні рецептори процесу вивільнення норадреналіну. Тобто, в стресових ситуаціях опіоїдні пептиди можуть ви 2 37811 являти захисну чинність, обмежуючи активацію САС. Таким чином, для пресорної реакції на ПЕН у здорових характерна збалансована відповідь пресорних і депресорних систем. ГАГ і ГХ супроводжуються більш вираженим приростом AT, при цьому звертає на себе увагу парадокс - підйом AT супроводжується зниженням активності або відсутністю відповіді активності реніну плазми, простаноїдів, що можна визначити як астенічний тип реакції на ПЕН. Частково цей факт можна пояснити емоціогенним надлишковим утворенням b-ендорфіну, що обмежує викид норадреналіну і знижує реакцію нейрогуморальних систем, здебільшого, які стимулюються медіатором норадреналіном. Певно, гіпертензивну реакцію на ПЕН у хвори х ГХ забезпечує гиперадреналінемія, що характерна для ПЕН при ГХ, і зв'язані з нею гормональні і гемодинамічні ефекти. Можна вважати, що астенічна реакція активності реніну та простаноїдів на ПЕН може бути предиктором прогресування ГХ. Спосіб виконують наступним чином: У якості емоційного навантаження використаний психофізіологічний тест "інформаційна проба", розроблений у Білоруському НДІ кардіології (Сидоренко Г.И., Нечесова Т.А., Павлова А.И., Фролов А.В. "Новый психофизиологический тест "Информационная проба" и возможности его использования в кардиологии" - Кардиология. - 1984. - № 8. - С. 63-67). Для реалізації проби нами використаний телевізор марки "Березка", електронна приставка "Електроніка ЭКСІ-відео 01", що за допомогою високочастотного кабелю приєднується до антенового входу телевізора, апарат для виміру AT, секундомір. При проведенні телетесту використана телегра "Тренування", під час якої на екрані телевізору переміщається по непередбаченій траєкторії світлова точка. Досліджувана особа за допомогою пульта керування переміщає униз - угору по екрану світлову рису, щоб відбити світлову точку, що летить. У противному випадку на екран висвітлюються помилки. При виконанні інформаційної проби-досліджувані припускають різноманітне число помилок, що є емоційним подразником. Достоїнством цієї проби є те, що емоційне подразнення і наступна реакція регуляторних систем не залежить від інтелектуального рівня й рівня освіти. Гемодинамічні зсуви під час проведення інформаційної проби оцінюють по зміни систолічного і діастолічного AT, що вимірюється на лівій руці по методиці Короткова. Вихідний AT визначали двічі за методикою ВООЗ, при цьому враховується середній результат дво х вимірів. Під час тесту AT вимірювали на 1, 3, 5 хвилинах, а також через 1 хвилину після його припинення. Інформаційна проба в нашому дослідженні проводилася після 3-денної перерви в прийомі ліків і процедур, ранком натще, в ізольованій кімнаті при зашторених вікнах у рівномірному штучному освітленні. У помешканні виключається перебування сторонніх осіб, забороняються дії, що відривають досліджуваного. За 5 хвилин до проведення проби і відразу ж після її проведення з ліктьової вени в положенні випробуваного лежачи проводиться взяття крові, у пробах визначаються рівні біологічно активних ре човин радіоімунологічними методами за допомогою наступних наборів реактивів: активність реніну плазми крові ("RENK" фірми "Cea-Ire-Sorin", Франція), простагландинів ПГЕ1, ПГФ2a ("Clinical Assays", США), 6-кето-ПГФ1a і ТхВ2 (К-16 і К-17, Угорщина), b-ендорфіну ("Immuno-Nuclear Corporat", США). У контрольній групі активність реніну до навантаження склала 1,67±0,31 нг/мл/год, після навантаження АРП підвищилася до 2,07±0,18 нг/мл/год (р