Спосіб лікування когнітивних порушень у хворих з судинними церебральними порушеннями

Реферат: UA 77695 U UA 77695 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, зокрема неврології, і може бути використана в процесі лікування когнітивних порушень у хворих з судинними церебральними порушеннями. Когнітивні порушення (КП) відмічаються в 20-50 % пацієнтів, які перенесли інсульт, роблячи негативний вплив на соціальну активність і якість життя хворих (Tatemichi TK, Desmond DW, Mayeux R et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort //Neurology. - 1992; 42: 1185-930). За епідеміологічними даними, у 4-6 % пацієнтів, що перенесли інсульт, в подальші шість місяців розвивається деменція. Через 5 років цей показник збільшується до 20-25 %. Ще частіше виявляються помірні КП або легкі дементні (Madureira S., Guerreim M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months alter stroke // Eur J. Neurol. - 2001. - V. 8 (6). - P. 621-627). Спектр терапевтичних дій, спрямованих на лікування і профілактику прогресуючих розладів когнітивних функцій достатньо широкий і включає наступні види терапії: антиагрегантну, антигіпертензивну, а також направлену на стимуляцію процесів нейропластичності і корекцію нейромедіаторних порушень. Загальновідомим і поширеним способом лікування когнітивних порушень в гострому періоді інфаркту мозку є так звана стандартна терапія, яка включає використання антикоагулянтів, антиагрегантів, периферичних вазодилятаторів та проведення інфузійної терапії (Логановский К. Н., Юрьев К. Л. Сермион. Обзор доказательств клинической эффективности и безопасности //Український медичний часопис - № 2(46) - III/IV, 2005. - С. 59-74). Основним недоліком цього способу є його недостатня ефективність та недоказаний вплив на церебральну гемодинаміку та відновлення когнітивних порушень. Використання тільки цієї терапії для повного виліковування недостатньо, що і зумовило пошук альтернативних способів лікування. Відомі способи поліпшення когнітивних функцій, що включають введення ноотропних препаратів, активаторів метаболізму, судинорозширювальних засобів, холінергичних засобів, біогенних амінів і нейропептидів. Судинорозширювальні засоби і метаболічні препарати ефективні в лікуванні порушень когнітивних функцій, викликаних ішемією церебральних судин, проте вони неефективні в лікуванні дисфункцій, пов'язаних з іншими патологіями мозку, наприклад з дією нейротоксину амілоїду при хворобі Альцгеймера. Ноотропні засоби (ноотропіл) мають обмеження для використання при хворобі Альцгеймера, оскільки викликають небажане підвищення концентрації стероїдів, пов'язаних з активацією периферичної ендокринної системи. Всі засоби, за винятком метаболічних, мають серйозні протипоказання і побічні ефекти, наприклад гепатотоксичність (Болезни нервной системы, руководство. / Под ред. Н.Н. Яхно и др. - М.: Медицина, 1995. - Т. 2. - С. 230-231). В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу лікування когнітивних порушень у хворих з судинними церебральними порушеннями, в якому за рахунок зміни схеми лікування досягається корекція глутаматергічної системи, за рахунок чого досягається регрес когнітивних порушень. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу лікування когнітивних порушень у хворих з судинними церебральними порушеннями, який здійснюють шляхом призначення стандартної терапії, згідно з корисною моделлю, додатково призначають курсову терапію препаратом мемантіну гідрохлориду (Мема) за схемою 5 мг тільки вранці протягом 5 днів, потім по 5 мг 2 рази на день протягом 3-х місяців. Одним з препаратів, що коректують стан глутаматергічної системи, є мемантіну гідрохлорид. Мемантіну гідрохлорид потенціалзалежний, неконкурентний антагоніст рецепторів N-метилВ-аспартата (NMDA) і характеризується середнім ступенем афінності. Він блокує кальцієві потоки, підсилює утилізацію глюкози в мозку і виділення дофаміну, має нейропротекторні властивості, підвищує стійкість мітохондрій до гіпоксії і уповільнює процеси нейродегенерації. Блокуючи активність іонних каналів при низьких концентраціях глутамату і взаємодіючи з рецептором, коли той знаходиться у "відкритому" стані, мемантіну гідрохлорид не порушує фізіологічну активацію NMDA-рецептора, необхідну для ефекту довготривалого потенціювання і консолідації пам'яті. Спосіб, що заявляється, здійснюють таким чином. Пацієнтам, які перенесли ішемічний або геморагічний інсульти та в анамнезі мають когнітивні порушення, призначають препарат "Мема" за схемою: 5 мг тільки вранці протягом 5 днів, потім по 5мг 2 рази на день протягом 3-х місяців. Переносимість, ефективність та безпечність курсової дози препарату вивчалася на групі хворих в кількості 60 осіб, віком від 47 до 78 років. Які мали або гостру церебральну подію, або 1 UA 77695 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 перенесли ішемічний або геморагічний інсульт, на тлі чого у них спостерігалися різні когнітивні розлади. Хворі були розділені на 2 групи: перша група - основна (30 чоловік) отримувала мемантіну гідрохлорид за схемою на тлі базисної терапії; друга група (30 чоловік) контрольна, яка отримувала базисну терапію (метаболічну, протинабрякову). Нейропсихологічне тестування було спрямоване на виявлення таких когнітивних порушень як порушення пам'яті, уваги, концентрації, розумової працездатності, психомоторних функцій. Об'єктивна оцінка когнітивних порушень проводилася за допомогою комплексу нейропсихологічних тестів. Розумовий стан визначався за MMSE (міні-дослідження розумового стану), за даними тесту 10 слів, даних тесту Ісаака, тесту ЗAЗЗO-ZCT на початку терапії, через 1 місяць і через 3 місяці. Побічні ефекти препарату визначалися протягом всього періоду спостереження за хворими. МРТ головного мозку проводилося хворим при знаходженні їх в стаціонарі для підтвердження наявності ішемічного або геморагічного інсульту в анамнезі. При зверненні хворі пред'являли скарги на слабкість в кінцівках з порушенням рухових функцій в них, порушення мови (змазаність, нечіткість вимови деяких звукосполучень), запаморочення, головний біль різного характеру і локалізації, що посилюється при психоемоційному і фізичному навантаженні, зниження пам'яті, порушення уваги, настрою, неможливість зосередитися, швидку стомлюваність, психоемоційну нестійкість з переважанням депресивного фону. Деякі пацієнти відзначали порушення ритму сну, який ставав поверхневим, з частими пробудженнями. Осередкові симптоми були представлені руховими порушеннями: моно- і геміпарезами різного ступеня вираженості, чутливими порушеннями (гіпестезія больової чутливості по моноабо гемітипу), мовними порушеннями (елементи моторної афазії, дизартрії), окоруховими порушеннями, зниженням глоткового рефлексу, симптомами розладів (дифузна м'язова гіпотонія, статико-локомоторна атаксія), орального автоматизму. Оцінка динаміки когнітивних функцій у хворих з судинними подіями при лікуванні мемантіном гідрохлоридом здійснювалася з допомогою Mini-Mental State Examenation (MMSE). В процесі лікування відмічені достовірні зміни ступеня вираженості КП: до початку терапії сумарний бал за шкалою склав 24,95±0,66 балів, через 1 місяць - 28,14±0,45 балів, через 3 місяці по завершенню курсу лікування - 29,45±0,19 балів. У контрольній групі до початку проведення базисної терапії сумарний бал дорівнював 25,56±0,52 бали, через 1 місяць лікування 26,32±0,53 бали, через 3 місяці після лікування - 27,44±0,27 балів. Отримані результати свідчать про ефективність застосування мемантіну гідрохлориду в комплексній терапії когнітивних порушень у пацієнтів з гострими церебральними судинними подіями, їх наслідками. Застосування мемантіну гідрохлориду є безпечним і не супроводжується вираженими побічними ефектами. Він впливає на центральні медіаторні процеси, сприяє регресу наявних когнітивних порушень, зменшує супутні емоційно-афектні і поведінкові розлади і підвищує якість життя пацієнтів. Після проведеного лікування відбулися зміни в когнітивному статусі пацієнтів. За шкалою MMSE покращали показники в середньому на 4,5 бала (до 29,45±0,19 балів) в основній групі і на 1,8 бала (до 27,44±0,27 балів) в контрольній групі. Якої-небудь динаміки симптомів органічного ураження мозку не спостерігалося. Хоча деякі пацієнти відзначали збільшення загальної рухової активності. У тесті Ісаака припинилися повторення одних і тих же слів, швидкість виконання тесту істотно збільшилася у пацієнтів, що отримували мемантіну гідрохлорид. Також у хворих даної групи в тесті коректурної проби Заззо у всіх випадках зареєстровано істотне збільшення швидкості виконання завдання і зменшення помилок, що свідчить про підвищення концентрації уваги і поліпшення працездатності в цілому, в порівнянні з контрольною групою. Отримані результати свідчать про високу ефективність, хорошу переносимість і достатньо тривалий терапевтичний ефект мемантіну гідрохлориду. Таким чином, застосування антагоністів NMDA-рецепторів є обґрунтованим і ефективним методом комплексної терапії когнітивних порушень. Враховуючи комплексний характер дії мемантіну гідрохлориду на когнітивні функції, повсякденну активність, емоційний і соматичний стан, його призначення хворим з церебральними судинними подіями може бути рекомендовано для широкого застосування. 2 UA 77695 U ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 5 Спосіб лікування когнітивних порушень у хворих з судинними церебральними порушеннями, що здійснюють шляхом призначення стандартної терапії, який відрізняється тим, що додатково призначають курсову терапію препаратом мемантіну гідрохлориду (Мема) за схемою 5 мг тільки вранці протягом 5 днів, потім по 5мг 2 рази на день протягом 3-х місяців. Комп’ютерна верстка А. Крулевський Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 3