Спосіб діагностики атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин у хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням

Реферат: Спосіб діагностики атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин у хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням, який включає вимірювання і моніторування атерогенних факторів ризику розвитку серцево-судинних ускладнень, крім того в сироватці крові пацієнтів імуноферментним методом визначають концентрацію вісфатину і при його значенні 25,43±1,93 нг/мл та більше діагностують наявність атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин. UA 84749 U (54) СПОСІБ ДІАГНОСТИКИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНОГО ПРОЦЕСУ І РЕМОДЕЛЮВАННЯ СУДИН У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ З ОЖИРІННЯМ UA 84749 U UA 84749 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до внутрішніх хвороб та кардіології, і може бути використаною для діагностики атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин у хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням. Останнім часом проблема ремоделювання серця та судин при гіпертонічній хворобі (ГХ) на тлі ожиріння (ОЖ) привертає все більшу увагу дослідників. Це пов'язано з тим, що структурні та функціональні зміни, що відбуваються в разі підвищення артеріального тиску (AT), є не тільки компенсаторною реакцією, а й самостійним чинником подальшого прогресування захворювання. Згідно з сучасним уявленням в патогенезі атеросклерозу вирішальну роль відіграє запалення судинної стінки [Лукьянов М.М. Жесткость артериальной стенки как фактор сердечно-сосудистого риска / М.М. Лукьянов, С.А. Бойцов // Сердце.-2010. - Т. 9, № 3 (53). - С. 156-160.]. Результати досліджень свідчать про зв'язок між ГХ та запальним процесом, який поглиблюється на тлі надмірної маси тіла [Ожирение и избыточный вес [Электронный ресурс]: Информационный бюллетень всемирной организации здравоохранения. 2012. - № 311. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/index.html]. Відомо, що товщина комплексу інтима-медіа (КІМ) є ключовим показником розвитку атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин, вимірюваним і моніторуваним методами ультразвукового дослідження судин. Встановлено, що по мірі збільшення "судинного віку" зростає розвиток гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) та атеросклеротичне ураження загальної сонної артерії (ЗСА). Встановлено, що атерогенний вплив на стінку артерій здійснює комбінація різних атерогенних факторів ризику. За даними проспективних досліджень КІМ та ЗСА є предикторами серцево-судинної захворюваності і смертності [Лукьянов М.М. Жесткость артериальной стенки как фактор сердечно-сосудистого риска / М.М. Лукьянов, С.А. Бойцов // Сердце.-2010. - Т. 9, № 3 (53). - С. 156-160.]. Даний спосіб діагностики атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин у хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням є найбільш близьким до того, що заявляється, за технічною суттю і результатом, який може бути досягнутим, тому його вибрано за прототип. В основу корисної моделі поставлено задачу розширення арсеналу способів діагностики атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин у хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням шляхом визначення концентрації вісфатину. Задачу, яку поставлено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі діагностики атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин у хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням, який включає вимірювання і моніторування атерогенних факторів ризику розвитку серцево-судинних ускладнень, згідно з корисною моделлю, в сироватці крові пацієнтів імуноферментним методом визначають концентрацію вісфатину і при його значенні 25,43±1,93 нг/мл та більше діагностують наявність атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин. Технічний ефект корисної моделі, а саме розширення арсеналу способів діагностики атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин у хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням шляхом визначення концентрації вісфатину, обумовлений тим, що основним чинником ремоделювання ЗСА у хворих на ГХ з ОЖ є вісфатин. Теоретичною передумовою корисної моделі стала та обставина, що циркулюючі рівні вісфатину тісно корелюють з накопиченням жирової тканини, рівень мРНК вісфатину підвищується у ході диференціації адипоцитів, а його синтез регулюється кількома факторами, включаючи глюкокортикоїди, ФНП-, ІЛ-6, гормон росту. Вісфатин індукує хемотаксис і продукцію інтерлейкіну-1, ФНП-, ІЛ-6 та спільно з цими молекулами стимулює CD14+ та підвищує здатність моноцитів до проліферації [Luis D.A. Visfatin in obese patients, relation with cardiovascular risk factors, a cross sectional study / D.A. Luis, M. Ballesteros, E Ruiz et.al. // Med. Clin. (Barc).-2011. - Vol. 137 (5). - P. 199-203; Wang P. Visfatin and cardio-cerebro-vascular disease / P. Wang, P.M. Vanhoutte, C.Y. Miao // Cardiovasc. Pharmacol.-2012. - Vol. 59 (1). - P. 1-9.]. Рівень вісфатіну в циркулюючих клітинах крові має пряму кореляцію з індексом маси тіла (ІМТ), окружністю талії та індексом інсулінрезистентності (IP). Вважається, що вісфатин бере участь в патогенезі судинних ускладнень діабету і атерогенеза [Luis D.A. Visfatin in obese patients, relation with cardiovascular risk factors, a cross sectional study / D.A. Luis, M. Ballesteros, E Ruiz et. al. // Med. Clin. (Barc).-2011. - Vol. 137 (5). - P. 199-203; Wang P. Visfatin and cardiocerebro-vascular disease / P. Wang, P.M. Vanhoutte, C.Y. Miao // Cardiovasc. Pharmacol.-2012. Vol. 59 (1). - P. 1-9.] Спосіб виконують наступним чином: в сироватці крові хворого на гіпертонічну хворобу з ожирінням імуноферментним методом визначають концентрацію вісфатину і при його значенні 25,43±1,93 нг/мл та більше діагностують наявність атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин. 1 UA 84749 U 5 10 15 20 25 30 35 40 Ефективність способу доведена клініко-експериментальними дослідженнями. Хворі, які брали участь в дослідженні, були поділені на три групи. У першу групу ввійшли пацієнти з гіпертонічною хворобою на тлі абдомінального ожиріння (n=47), до другої групи хворі на ГХ (n=39), третю групу склали практично здорові (n=19). Наявність абдомінального типу ожиріння діагностували при об'ємі талії (ОТ) для чоловіків більше 102 см, а для жінок більше 88 см. Решта хворих на ГХ мали нормальну масу тіла. При цьому середня вага у хворих на ГХ з та без ОЖ склала відповідно: (94,32±2,38) кг та (64,79±1,78) кг, (р0,05 Примітка: р - різниця вірогідна у порівнянні з контрольною групою р1 - різниця вірогідна між групами хворих Таблиця 2 Рівень вісфатину при товщині КІМ0,9 мм ЗСА у хворих на ГХ з та без ОЖ Показник Вісфатин, нг/мл Контрольна група ГХ з ОЖ ГХ 39,49±1,51 р