Спосіб патогенетично обгрунтованої корекції анемічного синдрому у хворих на гострий некротичний аліментарний панкреатит

Реферат: Спосіб патогенетичної корекції анемічного синдрому у хворих на гострий некротичний аліментарний панкреатит включає консервативне лікування та лабораторний моніторинг післяопераційного періоду, під час якого визначають показники еритропоетину, обміну заліза, динаміку показників обміну заліза /феритин та насичення трансферину залізом/. При вмісті феритину 100 мкг/л, насиченні трансферину залізом >40 % - вводять еритропоетин 50 МО/кг довенно або 40 МО/кг підшкірно 3 рази на тиждень та 500 мг/добу аскорбінової кислоти. UA 93682 U (54) СПОСІБ ПАТОГЕНЕТИЧНО ОБГРУНТОВАНОЇ КОРЕКЦІЇ АНЕМІЧНОГО СИНДРОМУ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ НЕКРОТИЧНИЙ АЛІМЕНТАРНИЙ ПАНКРЕАТИТ UA 93682 U UA 93682 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, зокрема до хірургії, а саме до способів консервативної патогенетично обґрунтованої багатовекторної інтенсивної терапії хворих на гострий некротичний аліментарний панкреатит. Може бути використана в комплексі лікувальних технологій для консервативної терапії хворих на гострий некротичний аліментарний панкреатит при асептичному його перебігу та в комплексі методів інтенсивного лікування хворих на гострий некротичний аліментарний панкреатит в періопераційний період при інфікуванні стерильних вогнищ запальної деструкції в підшлунковій залозі, парапанкреатичній клітковині та клітковині заочеревинного простору. В патогенезі прогресування некротичних змін в підшлунковій залозі, парапанкреатичній клітковині та клітковині заочеревинного простору за умови гострого некротичного аліментарного панкреатиту значна роль відводиться процесам прогресуючої цитопатичної гіпоксії та ішемічної оксидації внаслідок інтоксикаційного синдрому, який спочатку носить ознаки ферментного та ендогенного походження внаслідок проявів органної дисфункції, а потім бактеріального генезу при тонко- та товстокишковій мікробній транслокації або екзогенному інфікуванні в післяопераційному періоді [Шейко В.Д., Должковий С.В., Оганезян А.Г., Прихідько Р.А. Застосування динамічної оцінки клінічних параметрів з метою прогнозування розвитку гнійносептичних ускладнень тяжкої форми гострого панкреатиту // Вісник Української медичної стоматологічної академії. 2013. - Том 13, випуск 1 (41). - С 195 197; Сипливий В.О., Робак В.І., Конь К.В., Доценко В.В., Євтушенко Д.В. Роль клінічних і біохімічних показників крові в прогнозуванні летальності хворих на важкі форми гострого панкреатиту // Вісник Української медичної стоматологічної академії. 201 1. Том 11, випуск 1 (33). - С. 115 119; Дибиров М.Д., Костюченко М.В., Рамазанова Ю.И. Прогностические факторы и патогенетическое лечение панкреатогенного эндотоксикоза // Инфекции в хирургии. - 201 1. - № 2. - С. 32-37; Шевченко Р.С. Прогностична цінність оцінки стану метаболічних процесів та перекисного окислення ліпідів в організмі хворих на гострий панкреатит // Харківська хірургічна школа. - 2009. - № 3.1 (35). - С 91 94]. Поява та прогресування інтоксикаційного синдрому при асептичних та інфікованих формах гострого некротичного аліментарного панкреатиту впливає на мембранні структури еритроцитарних мембран, викликаючи та потенціюючи їх руйнування, що забезпечує гемолітичний компонент виникаючого анемічного синдрому [Самолов М.В., Наумов А.Г., Морфофункциональная характеристика єритроцитов как критерий тяжести ендогенной интоксикации // Российский медицинский журнал. - 2000. - № 1. - С. 31-33; Островский В.К., Климов P.P., Мащенко А.В. Лейкоцитарне индексы в диагностике гнойных и воспалительных заболеваний и в определении тяжести гнойной интоксикации // Вестник хирургии. 2003.-Т. 162, №6. -С. 102-104]. Метаболічні субстрати процесів ендогенної та екзогенної токсемії справляють прямий ефект пригнічення процесів еритроцитарного гемопоезу, що забезпечує зменшення інтенсивності процесів створення нових еритроцитарних клітин [Сперанский И.И., Самойленко Г.В., Лобачева М.В. Общий анализ крови все ли возможности исчерпаны? Интегральные индексы интоксикации как критерии оценки тяжести течения эндогенной интоксикации, ее осложнений и эффективности проводимого лечения // Интенсивная терапия. - 2009. - № 6. - С. 26-31]. Системні порушення гепатоспланхнічної перфузії внаслідок системних та локальних ефектів прогресуючої ферментної токсемії є основою для виникнення стресового ураження слизової оболонки травного каналу у вигляді її ерозування та ознак окультної геморагії [Гройзик К.Л., Воронов А.Н., Гербали О.Ю. Метод определение инфицированности некротических очагов при панкреонекрозе // Харківська хірургічна школа. - 2009. - № 2.1 (33). - С 89-92]. Операційна травма та арозивні кровотечі обумовлюють зниження кількості пулу циркулюючих еритроцитів [Сипливий В.О., Робак В.І., Конь К.В., Євтушенко Д.В., Доценко В.В. Гематологічні індекси в діагностиці інфікованого панкреонекрозу // Медичні перспективи. - 2012. Том 17, № 1, часть 1. С, 81 83]. Ферментна активація процесів системної ліпопероксидації відбувається за рахунок виснаження систем антиоксидантного захисту, структурним компонентом яких є металматриксні протеїнові одиниці, що стимулює мобілізацію та виснаження ендогенних депо металів для їх повторного синтезу в печінці, зокрема іонів заліза [Дронов О.І., Ковальська І.О., Коваленко А.П., Бурмич К.С., Уваров В.Ю., Цимбалюк Р.С. Порівняльний аналіз показників кортизолу та мікробних метаболітів плазми крові при традиційних та ендовідеоскопічних некректоміях у хворих на гострий некротичний панкреатит // Медичні перспективи. 2012. Том 17, № 1, часть І. - С. 117; Иващенко А.В. Синдромы нарастания эндотоксикоза после патогенетически обоснованных оперативных вмешательств и возможности их коррекции // Вісник Української медичної стоматологічної академії. 2013. Том 13, випуск 1 (41).-С 97-102]. 1 UA 93682 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Тому в реалізації проявів цитопатичної гіпоксії при наявності гострого некротичного аліментарного панкреатиту значна роль приділяється компонентам системи еритрону та обміну заліза, етапна корекція яких с складовим компонентом патогенетично обґрунтованої інтенсивної терапії при консервативному лікування та комплексу лікувальної стратегії в періопераційний період. В основу корисної моделі поставлена задача здійснити корекційний вплив процесів цитопатичної гіпоксії у хворих на гострий некротичний аліментарний панкреатит при консервативному лікуванні та забезпеченні періопераційного періоду шляхом медикаментозної стимуляції еритропоезу, пригніченні процесів оксидації та поповнення ендогенних депо іонами заліза та захисту мембран циркулюючих еритроцитів. Поставлена задача вирішується тим, що передбачає диференційоване використання в комплексі консервативного лікування та періопераційного супроводу препаратів рекомбінантного еритропоетину, заліза під контролем вмісту феритину та насичення трансферину залізом та аскорбінової кислоти: 1) якщо феритин 100 мкг/л, насичення трансферину залізом >40 % - еритропоетин (50 МО/кг довенно або 40 МО/кг підшкірно 3 рази на тиждень) та 500 мг/добу аскорбінової кислоти. Корисну модель виконують наступним чином: на етапі госпіталізації, в процесі консервативного лікування, при визначенні показань до оперативного втручання та під час лабораторного моніторингу періопераційного періоду хворим з гострим некротичним аліментарний панкреатитом здійснюють оцінку показників еритрону та обміну заліза для констатації анемічного синдрому на автоматичному гематологічному аналізаторі Sysmex XS1000і (Японія) та динаміка показників обміну заліза (феритин та насичення трансферину залізом) на біохімічній системі AU480 (Beckman Coulter, США): 1) якщо рівень сироваткового феритину 20 %, то призначають еритропоетин (50 МО/кг довенно або 40 МО/кг підшкірно 3 рази на тиждень), препарати заліза (60 мг/добу перорально або 100 мг довенно через кожні 15 діб) та 500 мг/добу аскорбінової кислоти; 3) якщо рівень феритину > 100 мкг/л, насичення трансферину залізом >40 %, то призначають еритропоетин (50 МО/кг довенно або 40 МО/кг підшкірно 3 рази на тиждень) та 500 мг/добу аскорбінової кислоти. Клінічний приклад: Хвора В., 1942 р. п., історія хвороби № 482, госпіталізована в ургентну клініку кафедри хірургії № 2 Вінницького національного медичного університету імені М.І. Пирогова МОЗ України 18.01.2013 р. з клінікою ЖКХ: гострий деструктивний калькульозний холецистит, гострий біліарний панкреатит, мілковогнищевий асептичний некроз, дифузний перитоніт, токсична стадія. Хвора обстежена, згідно з корисною моделлю: якщо рівень сироваткового феритину