Спосіб діагностики розвитку перибронхіального та периваскулярного пневмосклерозу у хворих на хронічний бронхіт, ускладнений вторинними бронхоектазами

Реферат: Спосіб діагностики розвитку та прогресування перибронхіального та периваскулярного пневмосклерозу у хворих на хронічний бронхіт, ускладнений вторинними бронхоектазами, включає проведення загальноклінічних методів обстеження. Додатково визначають вміст колагену IV типу у бронхоальвеолярній рідині та при його показнику 165,42±7,66 нг/мл і вище діагностують передумови розвитку перибронхіального та периваскулярного пневмосклерозу. UA 96277 U (54) СПОСІБ ДІАГНОСТИКИ РОЗВИТКУ ПЕРИБРОНХІАЛЬНОГО ТА ПЕРИВАСКУЛЯРНОГО ПНЕВМОСКЛЕРОЗУ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ, УСКЛАДНЕНИЙ ВТОРИННИМИ БРОНХОЕКТАЗАМИ UA 96277 U UA 96277 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, зокрема до пульмонології, і може бути призначена для діагностики прогресування перибронхіального та периваскулярного пневмосклерозу в хворих на хронічний бронхіт, ускладнений вторинними бронхоектазами. Однією з найбільш розповсюджених патологій та провідною причиною смерті в більшості країн світу є хронічний бронхіт, що зустрічається у 10-47 % населення планети [Фещенко Ю.І. та співавтори. Проблема хронічного бронхіту та ХОЗЛ // Резолюція V з'їзду фтизіатрів і пульмонологів України, Інститут фтизіатрії та пульмонології ім. Ф.Г. Яновського АМН України. К., 2013. - 8 с.; Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease; M.M. Островський, М.О. Кулинич-Міськів, О.І. Варунків. Хронічне обструктивне захворювання легень: можливості контролю // Здоров'я України. - 2011. - № 3. - С. - 21-22]. В Європі цей показник коливається від 3,7 до 6,7 %, тоді як в Україні хронічним бронхітом хворіє 10-14 % населення, а це більше 3 мільйонів людей. За даними епідеміологічних досліджень загострення хронічного бронхіту зустрічається від 1 до 4 разів на рік. Ця патологія посідає одне з провідних місць за кількістю днів непрацездатності та інвалідизації пацієнтів. Слід звернути увагу на те, що витрати на лікування збільшуються пропорційно із розвитком ускладнень хронічного бронхіту, в тому числі і вторинних бронхоектазів. Сьогодні перед медициною стоїть дедалі більше завдань щодо необхідності впровадження нових методик ранньої діагностики, ефективного лікування хронічного бронхіту й вчасної профілактики виникнення ускладнень. Основою патогенезу хронічного бронхіту є хронічне дифузне, неалергічне запальне ураження дихальних шляхів. Воно характеризується перебудовою секреторного апарата слизової оболонки бронхів, що супроводжується гіперсекрецією, порушенням очисної функції, пригніченням інших захисних механізмів і розвитком запалення в бронхах, що періодично загострюється. Періодична активація запального процесу, тобто генерація фази загострення хронічного бронхіту супроводжується склерозом судин, а також деструкцією хрящових пластинок і гладкої м'язової тканини бронха. Наслідок цих процесів - розвиток гіпоксії, яка активує фібробласти, що є пусковим механізмом розвитку фіброзу. Активовані фібробласти в пошкоджених тканинах трансформуються в міофібробласти та починають синтезувати в надлишковій кількості білки екстрацелюлярного матриксу (представлені різними типами колагену, еластину та інтерстиціальним матриксом), що призводить до фіброзування тканин та органів [Палієнко І.А. та співавтори. Застосування L-аргініну в лікуванні системної склеродермії // Новости медицины и фармации. - 2013. - № 13]. Провідну роль у формуванні вторинних бронхоектазів при хронічному бронхіті відіграють процеси ремоделювання стінок бронхів внаслідок підвищення активності колагеноутворення і відсутності ефективної резорбції сполучної тканини. З прогресуванням розвитку склерозу відбувається зниження еластичності стінки бронха, він не може виконувати свою дренажну функцію, відбувається застій слизово-гнійного ексудату з посиленням запального процесу, що в подальшому веде до нерівномірного розширення стінки бронха та формування розширень у вигляді циліндрів або мішків - бронхоектазів. В бронхоектазах накопичується слизово-гнійний ексудат, який постійно підтримує запалення стінок бронха, поглиблюючи розвиток пневмосклерозу. Кількісне зростання та активація міофібробластів і фібробластів із наступним синтезом ними колагену IV типу та розвитком необоротних, поширених пневмосклеротичних змін веде у подальшому до незворотної ремоделяції дихального тракту. Таким чином, формується замкнуте коло запальної реакції та пневмофіброзу, що закономірно призводить до прогресування хронічного бронхіту з вторинними бронхоектазами, які визначають високу інвалідизацію хворих та загальний несприятливий прогноз захворювання. Виявлення закономірностей даних порушень на клітинному рівні, безсумнівно дасть змогу на більш ранніх етапах попереджувати і розпізнавати умови розвитку склеротичних процесів у бронхах при хронічному бронхіті, ускладненому вторинними бронхоектазами, та застосовувати адекватні програми їх лікування. Відомо багато сучасних способів діагностики пневмосклерозу при патології органів дихання, проте найбільш близькими до даної корисної моделі є наступні, які ґрунтуються на дослідженні ендобронхіальних факторів: Патент України № 96206 С2, А61В 10/00, G01N 33/48, затв. 10.10.2011, бюл. № 19/2011; Патент України № 88102 U, A61B 10/00, затв. 25.02.2014, бюл. № 4; Патент України № 99697 С2, А61В 10/00, G01N 33/48, затв. 10.09.2012, бюл. № 17/2012. Спосіб діагностики розвитку постпневмонічного та прогресування периваскулярного й перибронхіального пневмосклерозу в хворих на хронічне обструктивне захворювання легень [Патент України № 96206 С2, А61В 10/00, G01N 33/48, затв. 10.10.2011, бюл. № 19/2011], 1 UA 96277 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 включає додаткове визначення вмісту колагену IV типу в бронхоальвеолярній рідині у пацієнтів з ХОЗЛ, що перенесли негоспітальну пневмонію вірусно-бактеріальної етіології, проте даний спосіб не враховує наявність у хворих хронічного бронхіту, ускладненого вторинними бронхоектазами. Спосіб діагностики розвитку перибронхіального пневмосклерозу у хворих на інфільтративний туберкульоз, поєднаний із хронічним бронхітом [Патент України № 88102 U, A61B 10/00, затв. 25.02.2014, бюл. № 4] включає проведення загальноклінічних методів обстеження, визначення вмісту колагену IV типу у бронхоальвеолярній рідині, проте даний спосіб не враховує наявність у хворих хронічного бронхіту ускладненого вторинними бронхоектазами. Спосіб діагностики прогресування перибронхіального пневмосклерозу у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень III стадії [Патент України № 99697 С2, А61В 10/00, G01N 33/48, затв. 10.09.2012, бюл. № 17/2012] ґрунтується на визначені вмісту колагену IV типу у бронхоальвеолярній рідині у хворих, проте як і в попередніх патентах, в ньому не передбачено наявність у хворих ускладнення у вигляді вторинних бронхоектазів. Описані способи не задовольняють ні потреби практичної охорони здоров'я, ні хворих, оскільки не передбачають ранню ідентифікацію незворотних пневмосклеротичних процесів неоколагенезу при хронічному бронхіті, ускладненому вторинними бронхоектазами, шляхом визначення вмісту колагену IV типу в бронхоальвеолярній рідині. Задачею корисної моделі є покращення результатів діагностичного процесу виявлення перибронхіального та периваскулярного пневмосклерозу у хворих на хронічний бронхіт, ускладнений вторинними бронхоектазами шляхом визначення вмісту колагену IV типу у бронхоальвеолярній рідині та зменшення на цій основі перспективи ризику розвитку незворотних інвалідизуючих ускладнень при такому поєднанні патології. В основу корисної моделі "Спосіб діагностики розвитку та прогресування перибронхіального та периваскулярного пневмосклерозу у хворих на хронічний бронхіт, ускладнений вторинними бронхоектазами" поставлено задачу створення нового більш вдосконаленого способу ранньої і випереджувальної діагностики виникнення прогресування перибронхіального пневмосклерозу при хронічному бронхіті, ускладненому вторинними бронхоектазами, шляхом визначення вмісту колагену IV типу в бронхоальвеолярній рідині. Поставлена задача вирішується тим, що комплекс загальноклінічних методів обстеження хворих на хронічний бронхіт, ускладнений вторинними бронхоектазами (фізикальне обстеження, рентгенографія, спірографія, фібробронхоскопія, клініко-лабораторна діагностика), згідно з корисною моделлю, доповнюється визначенням вмісту колагену IV типу в бронхоальвеолярній рідині. Встановлено, що вміст колагену IV типу при хронічному бронхіті у бронхоальвеолярній рідині склав (95,31±4,85) нг/мл (при даних у практично здорових осіб (14,83±0,79) нг/мл), а при хронічному бронхіті, ускладненому вторинними бронхоектазами, показник становив (165,42±7,66) нг/мл. Отримані значення величин вмісту колагену IV типу в бронхоальвеолярній рідині є чіткою ознакою активації розвитку пневмосклерозу при хронічному бронхіті, ускладненому вторинними бронхоектазами. Отже, внаслідок такого комплексного підходу створено новий спосіб діагностики розвитку й прогресування перибронхіального та периваскулярного пневмосклерозу при хронічному бронхіті, ускладненому вторинними бронхоектазами, що дозволить використовувати випереджувальну лікувальну тактику і значно скоротить термін госпіталізації, фармакоекономічні витрати, покращить ефективність та дієвість лікування пацієнтів, а значить і якість їх життя. Запропонований спосіб здійснювали наступним чином. Рівень колагену IV типу досліджували в бронхоальвеолярній рідині хворих на хронічний бронхіт та хронічний бронхіт, ускладнений вторинними бронхоектазами, яку отримували при проведенні фібробронхоскопії за методикою Clements S. (1967) у модифікації Ramirez H. (1980), з урахуванням локалізації запального ураження легень, методом імуноферментного аналізу на аналізаторі "StatFax 303 Plus" (США) за допомогою реагентів "Human collagen alpha-4(IV) chain (COL4A4) ELISA Kit". Приклад 1. Хворий С. 48 p., діагноз: Хронічний бронхіт. Фаза загострення. Перибронхіальний пневмосклероз. ЛН II. На початку обстеження в крові - ШОЕ - 22 мм/год., лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво. Вміст колагену IV типу в бронхоальвеолярній рідині склав 92,48 нг/мл. З даних анамнезу відомо, що пацієнта турбує кашель із виділенням мокроти протягом 6 років, більше як 3 місяці кожного року. Задишка при незначному фізичному навантаженні. Об'єктивне обстеження: над легенями ясний легеневий звук; аускультативно - дихання 2 UA 96277 U 5 10 15 везикулярне, ослаблене, з жорстким відтінком, розсіяні сухі свистячі хрипи над легенями. Рентгенологічно визначається перибронхіальний та периваскулярний пневмосклероз, корені легень структурні, поширені. Дані комп'ютерної спірографії: ОФВ1-90 %, ФЖЄЛ - 95 %, ОФВ1/ФЖЄЛ - 81 %. Приклад 2. Хворий К. 42 p., діагноз: Хронічний бронхіт з наявністю бронхоектазів у нижніх долях легень. Фаза загострення. Перибронхіальний пневмосклероз. ЛН II. На початку обстеження в крові - ШОЕ - 34 мм/год., лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво. Вміст колагену IV типу в бронхоальвеолярній рідині склав 171,13 нг/мл. З даних анамнезу відомо, що пацієнта турбує кашель із виділенням мокроти більше 100 мл на добу. Хворіє протягом 8 років. Задишка при незначному фізичному навантаженні. Об'єктивне обстеження: над легенями притуплення перкуторного звуку у нижніх відділах; аускультативно дихання везикулярне, ослаблене, з жорстким відтінком, розсіяні сухі свистячі хрипи над легенями. Рентгенологічно визначається перібронхіальний та периваскулярний пневмосклероз, корені легень структурні, поширені, у нижніх долях легень - циліндричні бронхоектази. Дані комп'ютерної спірографії: ОФВ1-87 %, ФЖЄЛ - 93 %, ОФВ1/ФЖЄЛ - 78 %. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 20 Спосіб діагностики розвитку та прогресування перибронхіального та периваскулярного пневмосклерозу у хворих на хронічний бронхіт, ускладнений вторинними бронхоектазами, що включає проведення загальноклінічних методів обстеження, який відрізняється тим, що додатково визначають вміст колагену IV типу у бронхоальвеолярній рідині та при його показнику 165,42±7,66 нг/мл і вище діагностують передумови розвитку перибронхіального та периваскулярного пневмосклерозу. 25 Комп’ютерна верстка М. Мацело Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 3