Спосіб прогнозування перебігу псоріазу у хворих з метаболічним синдромом за вмістом у крові лептину

Реферат: В основу корисної моделі поставлено задачу поліпшення прогнозування перебігу псоріазу у хворих з метаболічним синдромом за виявленим взаємозв'язком між важкістю перебігу псоріазу та вмістом у крові лептину за показниками коефіцієнта кореляції Пірсона - r між індексом PASI (Psoriatic Area and Severity Index) і вмістом у крові лептину з метою своєчасного призначення оптимальної терапії і попередження прогресування захворювання. UA 99682 U (54) СПОСІБ ПРОГНОЗУВАННЯ ПЕРЕБІГУ ПСОРІАЗУ У ХВОРИХ З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ ЗА ВМІСТОМ У КРОВІ ЛЕПТИНУ UA 99682 U UA 99682 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, зокрема до способу прогнозування перебігу псоріазу у хворих з метаболічним синдромом (МС) за позитивною кореляцією між індексом PASI та показником вмісту лептину у крові, і може бути використаний для своєчасного вибору адекватної терапії. Псоріаз - генетично детермінований еритематозно-сквамозний дерматоз мультифакторної природи, що характеризується гіперпроліферацією епідермальних клітин, порушенням кератинізації, запальною реакцією в дермі, змінами в різних органах і системах [5]. Поширеність псоріазу у світі невпинно зростає і складає біля 3 %, а значить реальна кількість хворих в Україні більше 1 млн. осіб. [2, 9]. На теперішній час відзначається збільшення частоти коморбідної патології. Поєднання псоріазу та метаболічного синдрому (МС) заслуговує особливої уваги [6, 10]. Доведено, що в патогенезі МС відіграють роль зміни в системі адипоцитокінів у взаємозв'язку з прозапальними цитокінами, до найбільш значимих факторів належать лептин, адипонектин, фактор некрозу пухлин-α (TNF-α), інтерлейкін-6, інтерлейкін-8 та інші [1, 7, 11]. До функцій лептину можна віднести наступні: центральна регуляція апетиту; регуляція рівня продукції інсуліну; стимулює синтез та активацію цитокінів при системному запаленні; підтримує ендотеліальну дисфункцію; призводить до системного оксидантного стресу; є тригерним фактором статевого дозрівання; має вплив на імунну відповідь шляхом підвищення продукції цитокінів та активації фагоцитозу; стимулює ангіогенез [4]. Проте взаємозв'язок клінічного перебігу псоріазу і вмісту лептину у крові хворих з МС не враховується в оцінці прогнозування перебігу захворювання. Аналогами корисної моделі є прогнозування перебігу псоріазу за виявленим взаємозв'язком між важкістю перебігу псоріазу та метаболічними порушеннями при МС [8]. Недоліком аналогів є те, що не враховується взаємозв'язок клінічного перебігу псоріазу і вмісту лептину у крові хворих з МС в оцінці прогнозування перебігу захворювання. Суть корисної моделі: хворим на псоріаз з МС пропонується оцінка важкості перебігу псоріазу за індексом PASI (Psoriatic Area and Severity Index) та визначення у крові вмісту лептину і обрахування коефіцієнта кореляції Пірсона - r між індексом PASI та показником вмісту лептину в крові. В основу корисної моделі поставлено задачу поліпшення прогнозування перебігу псоріазу за виявленим взаємозв'язком між важкістю перебігу псоріазу та вмістом лептину у крові при МС з метою своєчасного призначення оптимальної терапії і попередження прогресування захворювання. Обстежено 74 хворих на неускладнений бляшковий псоріаз. Тривалість захворювання складала 9,513,43 років. Псоріатичне ураження мало поширений характер в усіх хворих. Для оцінки важкості псоріазу використовували індекс PASI (Psoriatic Area and Severity Index). MC діагностували згідно з рекомендаціями International Diabetes Federation (2005). Проводили визначення антропометричних характеристик з оцінкою індексу маси тіла (ІМТ), яку 2 розраховували за формулою Кетле (ІМТ=ΜТ/ Р , де МТ - маса тіла, кг; Ρ - ріст, м). Для з'ясування типу ожиріння розраховували співвідношення окружність талії до об'єму стегон. Всі пацієнти були розділені на 2 групи: І група включала 38 хворих на псоріаз без МС [вік 42,8±5,7 років; ІМТ 21,3±2,6 кг/м2; PASI 20,2±3,4]; II група - 36 хворих на псоріаз з МС [вік 43,8±6,1 років; ІМТ 33,4±4,8 кг/м2; PAST 27,8±4,0]. У групу контролю входили 20 здорових [вік 42,5±5,9 років; ІМТ 22,0±2,4 кг/м2]. Для контролю вуглеводного обміну натще визначали концентрацію глюкози глюкозооксидазним методом, проводили глюкозотолерантний тест (ГТТ). Рівень ендогенного інсуліну (ЕІ) визначали імуноферментним методом з використанням реактивів "DRG Diagnostics" (Германія). Індекс інсулінорезистентності розраховували за формулою НОМАIR=[глюкоза натще (ммоль/л)  інсулін натще (мкМО/мл)]22,5).Для оцінки ліпідного спектру крові визначали вміст загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), ліпогіротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) з використанням стандартних тест-систем фірми "Ольвекс Диагностикум" (Росія) ферментативним методом на автоаналізаторі. Вміст ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ) і дуже низької густини (ЛПДНГ) розраховували послідовно за формулою W.T. Frieedeald: ЛПНГ=ЗХС-(ЛПВГ+ТГ/2,2), а рівень ліпопротеїдів дуже низької густини (ЛПДНГ) - за формулою ЗХС-ЛПВГ-ЛПНГ. Визначення вмісту лептину у крові проводилось за допомогою імуноферментного аналізу з використанням набору ELISA (DRG, Німеччина). Статистичне опрацювання отриманих результатів дослідження проводили на персональному комп'ютері з використанням програми "Statistica 7,0 for Windows". Різницю вважали вірогідною при р