Спосіб лікування когнітивних розладів у хворих на алкогольну інтоксикацію

Реферат: Спосіб лікування когнітивних розладів у хворих на алкогольну інтоксикацію передбачає застосування медикаментозних препаратів. Попередньо проводять денітрогенізацію 100процентним киснем впродовж 10 хв. до насичення дихального контуру 94-96 відсотків кисню на видоху. Проводять 45-хвилинну інгаляцію ксеноном з максимальною концентрацією у дихальній суміші 35 об. %. UA 101114 U (54) СПОСІБ ЛІКУВАННЯ КОГНІТИВНИХ РОЗЛАДІВ У ХВОРИХ НА АЛКОГОЛЬНУ ІНТОКСИКАЦІЮ UA 101114 U UA 101114 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель, що заявляється, належить до медицини, а саме до інтенсивної терапії, і може бути застосована для лікування когнітивних розладів у хворих на алкогольну інтоксикацію. В Україні, також як і у всьому світі, останніми десятиріччями спостерігається зростання споживання психоактивних речовин, що супроводжується неухильним щорічним збільшенням кількості хворих на алкоголізм і алкогольні психічні розлади. За даними ВООЗ, 140 млн людей в світі страждають на хронічний алкоголізм, і з них 10 % отримують гострі психози з летальністю 4-5 % [1]. Україна є п'ятою в світі по зловживанню алкоголем. Офіційна статистика визначає кількість хворих алкоголізмом - 700 тис, тобто до 70 тис людей потрапляє в стаціонари з алкогольними психічними розладами. Алкогольна залежність, або хронічний алкоголізм призводить до порушення всіх сфер життєдіяльності суб'єкта: фізичної, емоційної, розумової, поведінкової і може бути викликана генетичними, соціально-психологічними та екзогенними факторами. Але особливою дією етанолу слід рахувати ураження практично всіх відділів нервової системи, з характерним прогресуючим порушенням центральної нервової системи та її функцій [1.2]. Алкоголь вважається найбільш частим екзогенним токсином, який викликає енцефалопатію. Когнітивні порушення у осіб, які страждають хронічним алкоголізмом, виявляються у 50-70 % випадків, у 10 % хворих носять виражений характер і досягають ступеня деменції. Вважається, що деменція, пов'язана з алкоголізмом, становить від 5 до 10°% всіх випадків, особливо у осіб молодого віку. Причиною виникнення когнітивних порушень при алкогольних розладах, крім токсичної дії алкоголю та енцефалопатії Верніке-Корсакова. можуть бути інші дефіцитарні стани (тіаміну, нікотинової кислоти), хвороба Маркіафави-Биньями, токсична лейкоенцефалопатія, повторні черепно-мозкові травми, хронічний менінгіт, синдром апное уві сні, супутні алкоголізму хвороба Альцгеймера або судинна деменція. Часто когнітивні розлади поєднуються з емоційноособистісними порушеннями, майже у 80 % хворих є депресія різного ступеня [2]. Існує кілька гіпотез, що пояснюють феноменологію нейропсихологічного дефекту при алкогольному розладі [1]. Найбільш цікавою, і тією, що має поширене клінічне відображення - є гіпотеза переважного ураження передніх відділів головного мозку, в основі якої лежить відомий факт домінування при хронічному алкоголізмі ознак ураження лобових відділів головного мозку. Важливу роль відіграє також порушення зв'язків передніх відділів головного мозку з іншими відділами кори і субкортикальними структурами, що проявляється так званий синдромом роз'єднання. При цьому синдромі порушуються виконавчі функції (здатність до абстрагування та планування, інгібування персеверативних процесів, перемикання та швидкість когнітивних процесів тощо). У пацієнтів з деменцією при алкогольному розладі можуть виявлятися порушення мови і праксису, конфабуляції. Так, навіть після 5-ти років утримання від алкоголю у хворих виявляються порушення здатності до засвоєння нового матеріалу і труднощі при виконанні складних в інтелектуальному плані операцій. Тому лікування алкогольного розладу має розпочинатись своєчасно за основними напрямками - припинення прийому алкоголю, призначення тіаміну в комплексі з іншими вітамінами, нормалізація харчування, використання препаратів, що мають нейропротекторний ефект та діють на нейротрансмітерні системи. До теперішнього часу спроби застосування препаратів, що діють на норадренергічну, серотонінергічну або холінергічну системи були фрагментарними з суперечливими результатами, що зумовлює пошук нових засобів лікування та профілактики когнітивних порушень у хворих на алкогольний розлад. Уваги заслуговує відносно новий нейропротекторний агент, що є інгаляційним анестетиком - ксенон. Ксенон як газ із якостями нетоксичного анестетика і анальгетика був відкритий у 40-х роках XX століття, а з відкриттям механізму його дії як антагоніста NMDA-рецепторів почав застосовуватись при патології нервової системи. [3, 4]. На сьогоднішній день експериментально вже доведений нейропротекторний потенціал ксенону при фокальній церебральній ішемії, неонатальній асфіксії, нейродефіциті як наслідку серцево-легеневої реанімації та травматичному ушкодженні мозку. Останніми роками також з'явились клінічні дослідження застосування ксенону як нейропротектора (4, 5), але в Україні вони є обмеженими. В даній роботі ми застосували лікування ксеноном у хворих з алкогольним розладом та когнітивними порушеннями при комплексній інтенсивній терапії. Найбільш близьким до способу, що заявляється, обраний в якості прототипу, є спосіб лікування алкогольних розладів бензлдізепінами (3). Цей спосіб широко застосовується але має свої недоліки: побічні ефекти - пригнічення дихання та кашльового рефлексу, порушення пам'яті, інтелектуальних функцій, збільшення ризиків пневмонії та тривалості госпіталізації. Задача корисної моделі, що заявляється, полягає в розробці способу лікування пацієнтів зі станом алкогольних розладів шляхом застосування інгаляційної терапії ксеноном. 1 UA 101114 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Технічний результат, отриманий від вирішення поставленої задачі, буде полягати в покращенні результатів інтенсивного лікування хворих алкогольним розладом, скорочені термінів перебування у відділені інтенсивної терапії та госпіталізації, знижені кількості ускладнень. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, який передбачає застосування медикаментозних препаратів, згідно з корисною моделю, попередньо проводять денітрогенізацію 100-процентним киснем впродовж 10 хв. до насичення дихального контуру 9496 відсотків кисню на видоху, після чого проводять 45-хвилинну інгаляцію ксеноном з максимальною концентрацією у дихальній суміші 35 об. %. В дослідженні брали участь 97 хворих, які перебували на лікуванні у відділені інтенсивної терапії клініки "Борис" з діагнозом алкогольна інтоксикація середнього та тяжкого ступеня. У 67 з них була застосована терапія ксеноном - основна група. Серед них було 60 чоловіків і 7 жінок з 18 до 67 років - 37,5±5,5. У 43-х спостерігалась клінічна картина алкогольної інтоксикації середнього ступеня тяжкості (64 %), у 20-ти хворих - тяжкого ступеня (30 %), яка супроводжувалась алкогольною енцефалопатією або делірієм. Окремо виділили 4-х пацієнтів (6 %) із змішаною інтоксикацією - алкоголем та іншими психоактивними речовинами (опіоїдами, канабіоїдами, амфетамінами). Всі пацієнти давали письмову згоду на проведення лікування із включенням в схему терапії ксенонового наркозу. У хворих контрольної групи, що була співставна за основними показниками - 30 хворих, застосовувались рутинні методи лікування даної патології: детоксикаційна, седативна та симптоматична терапія. Проведення сеансів ксенонової терапії проходило у 67 хворих здебільшого у першій половині дня, після ночного сну з попередньою оцінкою за шкалами визначення ступеня седації та когнітивного дефіциту. Методика полягала у 45-хвилинній інгаляції ксеноном з максимальною концентрацією у дихальній суміші 35 об. %, при проведенні попередньо денітрогенізацію киснем впродовж 10 хв. Використовували наркозно-дихальний апарат фірми Stephen-Artec ABV-U із сорбентом фірми Дрегер. За необхідністю, проводили індукцію Пропофолом 1 % 50-200 мл. Інгаляції ксеноном проводились при повному моніторингу вітальних функцій за допомогою моніторингової системи "Philips", за допомогою якої відстежували показниками артеріального тиску, частоти серцевих скорочень і дихання, SO2, EtCO2. Контроль FiO2, FiXe здійснювали за допомогою ксенонової наркозної приставки КНП-01 виробництва "Акела-Н" (Росія). Визначення когнітивного дефіциту проводили всім хворим. Протипоказаннями були стани хворих, при яких оцінка стану когнітивних функцій не могла бути достовірною: алкогольне сп'яніння тяжкого ступеня, наявність алкогольної коми, ознаки психо-продуктивної симптоматики та побічних ефектів від дії фармакологічних засобів, виражений отупінь медикаментозної седації. Оцінка стану когнітивних функцій проводилась щоденно одноразово у хворих впродовж періоду інгаляційної ксенонової терапії, у хворих контрольної групи - після виведення зі стану седації за її наявності. Ступінь седації визначали за шкалою RASS, що дозволяла проводити оцінку стану хворих від небезпечно збудженого (+4) до безпробудного (-4) [6]. Отже, визначення когнітивних функцій проводилось при оцінці 0/-1, тобто за інтерпретацією шкали - хворий уважний та спокійний, або помірно сонливий. Після отримання результатів щодо ступеня седації, в обов'язковому порядку уточнювали наявність або відсутність делірію за шкалою CAMICU. Після чого переходили до специфічних тестів визначення когнітивного дефіциту. Коротка шкала оцінки психічного статусу - Mini-Mental State Examination (MMSE) - є найбільш поширеною через просту та ефективну методику для оцінки стану когнітивних функцій хворого (короткочасної і оперативної пам'яті, здатності до концентрації уваги, розуміння зверненої мови, сприйняття мови на слух і в письмовому вигляді, праксису). Шкала складається з шести субтестів: "орієнтування в часі", "орієнтування в місці", "сприйняття", "концентрація уваги", "пам'ять" і "мовні функції". Виконання тесту оцінюється за сумою результатів по кожному з пунктів. Максимально в цьому тесті можна набрати 30 балів, що відповідає найвищим когнітивним здібностям. При застосуванні шкали пам'яті Векслера, оцінку робили не тільки за допомогою сумарних показників, але і по розкиду, за відхиленням результатів виконання окремих завдань від середніх величин. За даними літератури, шкала пам'яті Векслера позбавлена одного із серйозних недоліків, властивих багатьом психометрическим тестам дослідження інтелекту, в ній використовується порівняно однорідний в інформативному відношенні матеріал. Враховуючи відносне значення сумарних показників Векслера, накопичення результатів досліджень клінічно чітко окреслених груп хворих з різним ступенем мнестичного зниження забезпечує середніми орієнтовними показниками. Отримані дані були оброблені за допомогою програм медичної статистики MS Excell та Statistica. Для виявлення статистично значимих відмінностей використовувались параметричні та непараметричні методи. Для всіх критеріїв та тестів величина критичного рівня 2 UA 101114 U 5 10 15 20 25 30 значимості приймалась рівною 0,05, тобто різниця визначалась як статистично достовірна при р>0,05. Обстежено 97 пацієнтів за шкалою CAM-ICU. У 10-ти з них при госпіталізації встановлено АД, у 40-ка хворих ознак делірію не спостерігалось. Серед пацієнтів з АД у 5-х спостерігалась алкогольна інтоксикація тяжкого ступеня, і також у 5-х - середнього ступеня тяжкості з відносно невеликим терміном алкоголізації - 4,5±2,1 доби. Однак, всі вони мали алкогольний анамнез, декілька разів знаходились на специфічному лікуванні. Хворі з делірієм мали ексцес припинення алкоголізації - приблизно 48,7±2,4 год. Їм одразу призначалась глибока седація; продовжувати вивчення когнітивних функції можливості не було через неадекватність та дезорієнтацію. Що стосується порушень орієнтації, то спостерігались порушення у визначенні простору, часу, проте - не власної особистості. У хворих спостерігався розвиток практично раптового гіперактивного делірію, що вимагав жорсткої антипсихотичної та седативної терапії, яка була представлена такою схемою: бензодіазепіни + гіпнотики + нейролептики. Хворі, у яких за шкалою CAM-ICU АД визначено не було, проходили подальшу оцінку ступеня порушень когнітивних функцій. За шкалою MMSE оцінювали короткочасну і оперативну пам'ять, здатність до концентрації уваги, розуміння зверненої мови, сприйняття мови на слух і в письмовому вигляді, праксис. Для цього при обстеженні для кожного випадку заповнювався бланк з означенням дати та доби лікування На 1-шу добу були виявлені наступні відхилення: в середньому оцінка складала 19,2±2,5, що практично зумовлювало виражений когнітивний дефіцит на початку терапії. В подальшому спостерігається позитивна динаміка в залежності від доби спостереження, при цьому р