Спосіб лікування хворих на стабільну стенокардію напруги

Реферат: Спосіб лікування хворих на стабільну стенокардію напруги включає призначення комплексного етіопатогенетичного лікування. Додатково призначають препарат ранекса по 500 мг 1 раз на добу та препарат езафосфіна за такою схемою: перші 2 дні - 10 г внутрішньовенно краплинно, наступні 3 дні - по 5 г внутрішньовенно краплинно до одержання клінічного ефекту. UA 121505 U (12) UA 121505 U UA 121505 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме кардіології, і може бути використана для лікування ішемічної хвороби серця, а саме стабільної стенокардії напруги. Актуальність даної корисної моделі пов'язана з тим, що проблема стабільної стенокардії є в даний час однією з провідних медико-соціальних проблем сучасного суспільства. Це пояснюється поширеністю стабільної стенокардії напруги в сучасних умовах, у осіб працездатного віку й недостатньою ефективністю існуючих способів лікування таких хворих. В останні роки велика кількість робіт присвячена дослідженню клінічних проявів даної патології. З точки зору внутрішньої медицини, стабільна стенокардія характеризується загрудинним болем стискаючого характеру, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, у спокої після рясного прийому їжі. Цей тип стенокардії називається "стабільною стенокардією напруги". На сьогоднішній день доведено, що формування ішемічної хвороби серця, а саме стабільної стенокардії напруги, обумовлене атеросклерозом коронарних артерій. Основними патогенетичними ланками атеросклеротичного процесу є порушення ліпідного обміну: гіпер- та дисліпідемії, які проявляються підвищеним вмістом у плазмі крові загального холестерину, тригліцеридів, а також атерогенних ліпопротеїдів, зниженим вмістом антиатерогенних ліпопротеїдів. Лікування стабільної стенокардії має на меті покращення прогнозу і запобігання розвитку ускладнень, таких як інфаркт міокарда та коронарна смерть, тобто подовження життя хворих, а також зменшення частоти та інтенсивності нападів стенокардії, що покращує якість життя пацієнтів. Основними завданнями лікування хворих із стабільною стенокардію напруги на сучасному етапі є попередження хронізації процесу, зменшення кількості рецидивів, важкості їх перебігу й відновлення базового рівня соціального функціонування. У зв'язку з цим потрібна розробка ефективних способів лікування хворих із стабільною стенокардію напруги, що має суттєве значення для внутрішньої медицини. Аналогом корисної моделі є спосіб лікування хворих на стабільну стенокардію із супутньою артеріальною гіпертензією II ступеня та толерантністю до нітратів [Патент України № 55940 Спосіб лікування хворих на стабільну стенокардію із супутньою артеріальною гіпертензією ІІ ступеня та толерантністю до нітратів з використанням субстрату для синтезу оксиду азоту Lаргініну (тівортін); заявл. 16.07.2010; опубл. 27.12.2010, бюл. № 24], в якому призначають препарат тівортін у вигляді 10 денних курсів по 100 мл розчину (4,2 г L-аргініну), з наступним переходом на пероральну форму по 15 мл (3 мірні ложки) 2 рази на добу протягом 20 днів. Недоліками аналога-способу є те, що введення великих доз препарату призводить до виникнення побічної дії у вигляді головного болю, відчуття жару, значного зниження артеріального тиску, флебіту у місці введення розчину, іноді алергічних реакції, та внаслідок цього може призвести до зменшення ефективності лікування. Найближчим аналогом є спосіб лікування стабільної стенокардії напруги [Патент України №75852 Спосіб лікування стабільної стенокардії напруги; заявл. 09.07.2012; опубл. 10.12.2012, бюл. № 23], в якому призначають комплексне етіопатогенетичне лікування антиангінальними, антитромботичними та гіполіпідемічними препаратами та додатково призначають вітрум кардіоомега-3 по 1 капсулі 1000 мг щодня двічі на добу протягом 60-70 днів з повторенням курсу через 6 місяців. Недоліками є те, що не враховують можливість проявів побічної дії препарату у вигляді підвищеної чутливості до будь-якого з компонентів препарату, за наявності супутньої патології, а саме загострення хронічного холециститу, загострення хронічного панкреатиту, загострення захворювань гепатобіліарної системи, жовчокам'яна хвороба, патологічні стани, що включають геморагічний синдром. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалити спосіб лікування хворих на стабільну стенокардію напруги шляхом додатково до комплексного етіопатогенетичного лікування призначення препаратів езафосфіна та ранекса. Поставлена задача вирішується тим, що додатково до комплексного етіопатогенетичного лікування призначають препарат ранекса по 500 мг 1 раз на добу та препарат езафосфіна за такою схемою: перші 2 дні - 10 г внутрішньовенно краплинно, наступні 3 дні - по 5 г внутрішньовенно краплинно до одержання клінічного ефекту. Спільними ознаками корисної моделі та найближчого аналога є призначення комплексного етіопатогенетичного лікування стабільної стенокардії напруги. Теоретичні передумови здійснення корисної моделі. Ранекса (ранолазин) - антиангінальний засіб. Ранолазин чинить антиангінальну дію шляхом пригнічення пізнього струму іонів натрію в клітини міокарда, знижує внутрішньоклітинне накопичення натрію, і, відповідно, зменшує надлишок внутрішньоклітинних іонів кальцію. Вважається, що ранолазин за рахунок зниження пізнього струму іонів натрію, зменшує 1 UA 121505 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 внутрішньоклітинний іонний дисбаланс при ішемії. Можна очікувати, що таке зниження надлишку внутрішньоклітинного кальцію сприятиме розслабленню міокарда. Клінічним доказом є гальмування пізнього натрієвого струму під дією ранолазину є значне скорочення інтервалу QT і позитивний вплив на діастолічне розслаблення у хворих з синдромом подовженого інтервалу QT. Ці ефекти препарату не залежать від зменшення частоти серцевих скорочень, від артеріального тиску або розширення судин. Езафосфіна (Фруктозо-1,6-дифосфатп) - гігроскопічний кристалічний порошок білого або світло-жовтого кольору. Механізм дії: призводить до зростання активності фосфофруктокінази, збільшення внутрішньоклітинного запасу багатих енергією фосфорних сполук і притоку в клітку До+. В опасистих клітинах запобігає вивільненню гістаміну. Забезпечує захист клітин від фізичних і хімічних пошкоджуючих факторів. У концентраціях від 0.2-5 нМ пригнічує утворення вільних радикалів кисню в нейтрофілах. У концентрації 5 мг/мл запобігає розвитку гемолізу еритроцитів, викликаного бактеріологічними токсинами. Підвищує вироблення АТФ. Збільшує співвідношення величин внутрішньоклітинного і позаклітинного рН (протидіючи процесу ацидозу та покращує скоротливість міокарда), збільшує співвідношення вмісту внутрішньоклітинного і позаклітинного К+ (протидіючи процесу деполяризації і збільшуючи частоту скорочень), посилює активність фосфофруктокінази, пригнічує утворення вільних радикалів кисню (в основному за рахунок запобігання розпаду АТФ) в кардіоміоцитах. Визначення термінів, які використовуються при описі корисної моделі. Термін "стенокардія" застосовується для позначення групи клінічних синдромів, які виникають внаслідок нездатності коронарного кровотоку забезпечити серцевий м'яз поживними речовинами в кількості, адекватній її потребам. Стенокардія - напади болів ниючого або стискаючого характеру, в ділянці серця і за грудиною, які можуть іррадіювати в ліву руку, лопатку, шию. В основі стенокардії також лежить гостре порушення живлення серцевого м'яза внаслідок спазму і склерозу його артерій. Головною відмінною ознакою стабільної стенокардії є стереотипний характер больових нападів. Біль при стабільній класичній формі стенокардії з'являється у зв'язку з фізичними зусиллями, емоційною напругою, чинниками довкілля, хоча іноді і може виникати без будь-якої видимої причини (стенокардія спокою). Ранекса - антиангінальний засіб. Езафосфіна - метаболічний засіб. Спосіб здійснюють наступним чином. Хворому на стабільну стенокардію напруги призначають комплексне етюпатогенетичне лікування, додатково до якого додають препарат ранекса по 500 мг 1 раз на добу та препарат езафосфіна за такою схемою: перші 2 дні - 10 г внутрішньовенно краплинно, наступні 3 дні - по 5 г внутрішньовенно краплинно до одержання клінічного ефекту. Приклади використання корисної моделі. Хворий Б., 62 роки. Діагноз: ІХС. Стабільна стенокардія напруги, ФК II. Кардіосклероз дифузний. Гіпертонічна хвороба III стадії, ступінь АГ 3. Дисліпідемія. Ризик СС 4. ХСН IIа, ФК II. Хворіє упродовж 8-9 років. Турбують скарги на болі за грудиною стискаючого характеру, що іррадіюють в ліву руку, що виникають при емоційному і фізичному перенапруженні, задишку, серцебиття при помірному фізичному навантаженні (при ходьбі понад 500 метрів, підйомі вище 1 поверху), загальна слабкість, головний біль, що супроводжується підвищенням AT. Періодично лікувався за місцем проживання. Хворому було проведено ряд обстежень, що включало загальні клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні дослідження крові, вміст загального холестеролу (ХС), ХС ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГ) та триацилгліцеролів (ТГ). ЕКГ, ехокардіографія з допплерографією аорти та сонних артерій. Після 3-денного перебування в стаціонарі хворому проводилось одноразове 24-годинне моніторування AT за допомогою апарата "BPMOSC Compact550" фірми "MBOIEG" (Німеччина). Обчислювали наступні показники: систолічний (CAT), діастолічний (ДАТ), пульсовий (ПАТ) та середній гемодинамічний (Сер.AT) AT, частоту серцевих скорочень (ЧСС) впродовж доби та окремо за денний та нічний періоди. Оцінювали варіабельність систолічного, діастолічного AT та ЧСС за добу, день та ніч за величиною стандартного відхилення. Патологічними показниками AT вважали цифри AT, що перевищували 140/90 мм рт. ст. вдень та 120/80 мм рт. ст. вночі. Проводили неінвазивне дослідження функціонального стану ендотелію плечової артерії (ПА) на апараті "SONO LINEVER SAPLUS" ("Siemens", Німеччина) лінійним датчиком з частотою 7,5 МГц. Вивчали ендотелійзалежну вазодилатацію (ЕЗВД) ПА при проведенні проби з реактивною гіперемією за методикою D. Celermajer та співавт. (1992). Дослідження здійснювалося після 10-ти хв відпочинку хворого в горизонтальному положенні. Функціональний 2 UA 121505 U 5 10 15 стан ендотелію також вивчали за вмістом у крові стабільних метаболітів монооксиду нітрогену (NO) (нітритів, нітратів) за методом L.C. Green із співавт. Дані об'єктивного обстеження: загальний стан умовно задовільний. Шкірні покриви та видимі слизові оболонки чисті, рожеві. Периферичні лімфатичні вузли не збільшенні. Над легенями вислуховується везикулярне дихання, хрипи не прослуховуються. Тони серця чисті, ритмічні. Судинний пучок не виходить за краї грудини. Талія серця у вигляді прямого кута. Ослаблення І тону на верхівці серця й акцент II тону над аортою. Систолічний шум над аортою і верхівкою серця. Пастозність гомілок. AT 150/80 мм рт. ст. Синдром Пастернацького негативний з обох боків. Сечопускання звичайне. Випорожнення нормальні. За даними додаткових методів дослідження, що вказані у наступній таблиці, спостерігається підсилення нітрозитивного стресу із накопиченням у крові метаболітів монооксиду нітрогену, внаслідок активації індуцибельної NO-синтази, який сприяє розвитку периферичної венозної вазодилатації, та активація плазмового протеолізу. Окрім цього, зростання інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів та окиснювальної модифікації білків на тлі дисбалансу факторів системи протирадикального захисту (дефіцит глутатіону відновленого). За даними додаткових методів дослідження, які вказані у таблиці: загальний холестерол крові - 4,01 ммоль/л, тригліцероли крові - 4,3 ммоль/л; МА - 4,10 мкмоль/годхл; NO-12,58 мкмоль/л; ЕЗВД ПА 9,60 %. Таблиця Показники інтенсивності процесів пероксидного окиснення ліпідів та функціонального стану ендотелію у хворого Б. на стабільну стенокардію напруги ХС, ммоль/л ЛПВГ, ммоль/л 1,39±0,048 ЛПНГ, ммоль/л 2,43±0,028 N0, мкмоль/л 14,57±0,475 ЕЗВД ПА, % 19,11±1,215 КДЕх 104/л Хворі на стабільну стенокардію напруги до лікування після лікування 5,01±0,120 4,42±0,115 1,42±0,007 1,92±0,030* **/*** 2,61±0,053* 2,47±0,029* 13,81±0,463 12,58±0,624* *** 14,01±0,263 9,60±1,325* **/*** 3,18±0,109 4,13±0,П7* **/*** ПЗО, n=30 4,38±0,02 3,05±0,204 Показники Примітка: * - різниця вірогідна у порівнянні з показником у ПЗО (р