Спосіб діагностики ступеня ризику виникнення артеріальної гіпертензії

Спосіб діагностики ступеня ризику виникнення артеріальної гіпертензії, що включає використання дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на передню черевну стінку та визначення показників артеріального тиску у стані спокою організму, який відрізняється тим, що додатково визначають показники кардіогемодинаміки та спадкового анамнезу з гіпертонічної хвороби і за зміною значень цих показників до, під час та після компресійного впливу визначають ступінь ризику виникнення артеріальної гіпертензії. Корисна модель відноситься до медицини, а саме до терапії, і може бути використана при профілактичних оглядах для виявлення та стратифікації ризику виникнення артеріальної гіпертензії (АГ), а також у лікувально-діагностичних закладах - для дослідження хворих з порушеннями серцевосудинної системи. Відомий спосіб визначення реактивності вегетативної нервової системи (ВНС) Тома, Ру [Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение. Под. ред. A.M. Вейна. - М.: Медицинское информационное агентство. - 2000. -С 57-58]. Методика використання цього способу передбачає практично недозоване натискування рукою на передню черевну стінку "до відчуття пульсації черевного відділу аорти" та реєстрацію при цьому ЕКГ і не враховує різну рецепторну чутливість дослідників, різну конституцію досліджуваних; крім того, інколи і без натискування у деяких обстежуваних спостерігаються пульсові коливання передньої черевної стінки Автори беруть до уваги тільки зміни частоти серцевих скорочень (ЧСС). Спільними суттєвими ознаками аналогу і корисної моделі, що пропонується, є такі' - компресійний вплив на передню черевну стінку; - визначення ЧСС до та під час впливу на передню черевну стінку. Між способом Тома, Ру та запропонованим нами способом існують суттєві ВІДМІНИ' - результати, що отримують за способом Тома, Ру, не дають можливості дати оцінку ступеня ризику виникнення АГ у конкретного індивідуума; - функціональний стан системи регуляції артеріального тиску (AT) цим способом не тестується. Наша корисна модель дозволяє проводити тестування безпосередньо самої системи регуляції' AT (а не тільки окремих її відділів), що дозволяє отримати достовірну інформацію щодо стану та можливих порушень системи регуляції AT; - спосіб Тома, Ру передбачає аналіз лише ЧСС Наш спосіб також враховує такі показники кардіогемодинаміки' систолічний тиск (СТ), діастолічний тиск (ЦТ), пульсовий тиск (ПТ), середньодинамічний тиск (СДТ), частоту серцевих скорочень (ЧСС), систолічний об'єм крові (СОК), хвилинний об'єм кровотоку (ХОК), об'ємну швидкість кровотоку (V), загальний периферичний опір (ЗПО); - спосіб Тома, Ру передбачає визначення ЧСС лише до та на 20-30 секунді після початку натискування на передню черевну стінку рукою. Корисна 00 00 О) 4988 модель, що заявляється, передбачає реєстрацію показників кардіогемодинаміки не тільки "до та під час", але і після зупинки натискування на передню черевну стінку (одразу після припинення компресійного впливу та через 3 і 5 хвилин після декомпресії), що дозволяє встановити чутливість та рухливість системи регуляції AT. Така суттєва відмінність значно підвищує діагностичну цінність методики, що заявляється, - величина компресійного впливу за способом Тома, Ру дозується за відчуттям пульсації черевної частини аорти. Проте таке "відчуття" поняття дуже індивідуальне і залежить від індивідуального порогу чутливості дослідника, його уважності тощо. Крім цього, дуже важко, практично неможливо, протягом всієї проби утримувати натискування кулаком на передню черевну стінку з однаковою силою; - спосіб, що заявляється, передбачає стандартизований, дискретно зростаючий, дозований компресійний вплив величиною 0, 10, 20, 40, 60, 80, 100 мм рт.ст. за допомогою дещо модифікованого типового артеріального тонометра; - спосіб Тома, Ру не враховує вплив вюцерокомпресійної проби на судинну систему. Спосіб, що заявляється, це враховує шляхом визначення зпо. Найбільш близьким за технічною сутністю та результатом, що досягається, є патент України №58766 "Спосіб типологічної діагностики функціонального стану системи регуляції артеріального тиску"; Казаков В.М , Ватутін М Т., Паламарчук О.І. Донецький державний медичний університет ім. WI.Горького, Інститут невідкладної' і відновної хірургії АМН України, 2003р, Бюл. №8., С.4.26 Цей спосіб включає динамічне визначення AT за методом М С. Короткова до, під час та після дозованого, дискретно зростаючого, компресійного впливу на передню черевну стінку обстежуваного і дає можливість діагностувати у людини один з 4-х основних типів реагування серцево-судинної системи на компресійне подразнення передньої черевної стінки (нормотонічний, гіпертонічний, гіпотонічний, дистонічнілй). Але вищезазначений спосіб недостатньо ефективний щодо визначення ступеня ризику виникнення АГ, тому що передбачає визначення тільки показників AT (СТ, ДТ, ПТ, СДТ) і не передбачає визначення та врахування інших важливих показників кардіогемодинаміки (ЧСС, СОК, ХОК, V, ЗПО), а також не враховує спадкову схильність до АГ. В основу корисної моделі, що заявляється, поставлено задачу розробити спосіб діагностики ступеня ризику виникнення артеріальної гіпертензії, який шляхом визначення кардюгемодинамічних тестуючих показників та використання спадкового анамнезу з АГ дозволяє забезпечити підвищення достовірності визначення ступеня ризику виникнення АГ. Поставлена задача вирішується тим, що у заявленому способі, який включає використання дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на передню черевну стінку та визначення типу реагування системи регуляції AT, новим є те, що як доповнюючі тестуючі фактори застосовують додаткові показники кардіогемодинаміки (ЧСС, СОК, ХОК, V, ЗПО) та дані спадкового анамнезу з гіпертонічної хвороби. Суттєвими ознаками корисної моделі, що заявляється, є - дозований дискретно зростаючий компресійний вплив на передню черевну стінку обстежуваного; - визначення показників AT (СТ, ДТ, ПТ, СДТ) за методом М.С. Короткова перед компресійним впливом на передню черевну стінку, під час компресійного впливу та після впливу; - визначення додаткових показників кардіогемодинаміки - ЧСС, СОК, ХОК, V, ЗПО; - визначення спадкового анамнезу з АГ; - діагностика ступеня ризику виникнення АГ. Спільними суттєвими ознаками прототипу і корисної моделі, що заявляється, є такі: - дозований дискретно зростаючий компресійний вплив на передню черевну стінку обстежуваного, - визначення показників AT перед, під час та після компресійного впливу на передню черевну стінку. Відмінними ознаками від прототипу є. - визначення показників кардіогемодинаміки: ЧСС, СОК, ХОК, V, ЗПО; - врахування спадкового анамнезу з гіпертонічної хвороби, - діагностика низького, стандартного, середнього, високого та дуже високого ступеня ризику виникнення АГ. Прототип передбачає визначення лише типу реагування системи регуляції AT на компресійний вплив на передню черевну стінку, що дозволяє тільки побічно судити про схильність до того чи іншого порушення регуляції' серцевосудинної діяльності. На основі сумісного аналізу даних сімейного анамнезу з АГ та даних про функціональний стан системи, регуляції AT, отриманих у результаті проведення вісцеро-компресійної проби з одночасною реєстрацією показників кардіогемодинаміки (СТ, ДТ, ПТ, СДТ, ЧСС, СОК, МОК, ХОК, V, ЗПО) виявляють групи ризику та визнають ступінь ризику виникнення АГ у практично здорових осіб Спосіб, що пропонується, включає збір та аналіз спадкової інформації (сімейного анамнезу з АГ) та визначення функціонального стану системи регуляції AT (проведення вісцеро-компресійної проби з одночасною реєстрацією показників кардіогемодинаміки). Вісцеро-компресійна проба базується на сучасній теорії' функціональних систем організму і передбачає, по суті, тестування системи підтримки постійності артеріального тиску шляхом пасивної та прямої зміни константи регуляції методом натискування через передню черевну стінку на судини і рецептори системи черевної порожнини. Застосування дискретно зростаючого компресійного впливу на передню черевну стінку в широкому діапазоні величин- 0; 10, 20, 40; 60; 80, 100мм.рт ст., забезпечує сумацію дії' та дозволяє виявити чутливість системи регуляції AT залежно від величини ефективної сили подразнення механорецепторів органів черевної порожнини, а також дистонічний тип реагування системи регуляції AT, 4988 що підвищує достовірність результатів дослідження. Визначають показники кардіогемодинаміки людини при повному спокої', без будь-яких впливів; порівнюють з показниками кардіогемодинаміки при компресійному впливі на передню черевну стінку та безпосередньо після швидкої вільної декомпресії повітря в манжеті тонометра, який використовується для компресійного впливу на передню черевну стінку обстежуваного, і через 3 і 5 хвилин після декомпресії, що дозволяє оцінювати функціональну рухливість, інертність системи регуляції AT. Визначення обтяженого сімейного анамнезу з АГ у поєднанні з вісцеро-компресійною пробою, яка полягає у градуально зростаючому компресійно-манометричному впливі на передню черевну стінку І комплексно з'єднана з методикою кількісного визначення та порівняння показників кардіогемодинаміки, дозволяє більш достовірно виявляти групи ризику та визначати ступінь ризику виникнення артеріальної гіпертензії. Спосіб виконують таким чином: 1) з'ясовують сімейний анамнез з АГ, 2) проводять вісцеро-компресійну пробу з одночасною динамічною реєстрацією показників кардіогемодинаміки, 3) Інтегрують отримані результати, визначають ступінь ризику виникнення артеріальної гіпертензії. За день до проведення дослідження обстежуваному рекомендують утримання від споживання алкоголю та кофеїн-вміщуючих речовин, від куріння тютюну не менш ніж за 40 хвилин до дослідження. З'ясування спадкового анамнезу з АГ проводять шляхом опитування обстежуваного стосовно наявності АГ (систолічний артеріальний тиск >139мм.рт.ст., діастолічний тиск >89мм.рт.ст.) у матері, батька, братів та сестер. Якщо обстежуваний не обізнаний щодо наявності АГ у своїх родичів, то в такому випадку йому пропонують надати в день проведення вісцеро-компресійної проби амбулаторні карти родичів, у котрих міститься необхідна інформація щодо цифр AT, давнини артеріальної гіпертензії", лікування. Вісцеро-компресійну пробу проводять наступного дня в умовах температурного комфорту, тиші та відсутності небажаних подразників. Зранку (8 0 0 1200), в сидячому положенні та розслабленому стані, після роз'яснювальної бесіди на передній черевній стінці досліджуваного розміщують манжету типового артеріального тонометра та фіксують її шляхом оперізування пришитими до чохла тасьмами таким чином, щоб це не утруднювало дихання. Далі вимірюють у досліджуваного показники AT (СТ та ДТ) за загальноприйнятою методикою М.С. Короткова та ЧСС за 1 хвилину. Спочатку визначають вихідні дані. На основі отриманих даних, використовуючи загальновідомі формули, визначають: ПТ=СТ-ДТ (1) де ПТ - пульсовий тиск [мм.т.ст.], СТ - систолічний тиск [мм рт.ст.], ДТ - діастолічний тиск [мм.рт.ст.]; СДТ-ДТ+1/ЗПТ, [мм.рт.ст.] (2) де СДТ - середній динамічний тиск [мм.рт.ст.], ДТ - діастолічний тиск [мм.рт.ст.], 1/3-коефіцієнт, ПТ - пульсовий тиск [мм.рт.ст.]. СОК визначають за формулою Старра [Starr. I. Clinical tests of simple method of estimating cardiac stroke volume from blood pressure and age. - Circulation, 1954. -V.9.-P.664-687 ]: СОК=[(101+0,5ПТ)-(0,6ДТ)]-0,6А (З) де СОК - систолічний об'єм крові [мл], ПТ - пульсовий тиск [мм рт.ст,], ДТ - діастолічний тиск [мм рт.ст.], 101, 0,5, 0,6, 0,6- коефіцієнти, А - вік у роках. ХОК=СОКЧСС (4) де ХОК - хвилинний об'єм кровотоку [л/хв], СОК - систолічний об'єм крові [мл], ЧСС - частота серцевих скорочень [уд/хв]. V=XOK/60 (5) де V - об'ємна швидкість руху крові у кров'яному руслі [л/с], ХОК - хвилинний об'єм кровотоку [л/хв], 60-60 секунд. ЗПО визначають за формулою Франка [«Основы физиологии человека» под ред. Ак. Б.И. Ткаченко, Международный фонд истории науки, Санкт-Петербург, 1994. -Том 1. - С.244]: ЗПО = АР /V -1332 (6) де ЗПО - загальний периферичний опір всіх судин великого кола кровообігу [динссм 5 ], V - об'ємна швидкість руху крові у кров'яному руслі [мл/с], 1332 - коефіцієнт переводу одиниць опору в систему CGS, ДР - градієнт (різниця) середньодинамічного тиску на початку та в кінці великого кола кровообігу [мм рт.ст]. Оскільки СДТ в кінці великого кола кровообігу близько нуля, то ДР = СДТ в аорті = ДТ+ 1 / 2 ПТ (7) де СДТ - середньодинамічний тиск [мм рт.ст.], ДТ - діастолічний тиск [мм рт.ст.], 1 /г - коефіцієнт, ПТ - пульсовий тиск [мм рт ст.]. Отримані та визначені кінцеві результати вихідних даних показників кардіогемодинаміки трактують з урахуванням сучасної класифікації нормального AT та гіпертензії". Далі, таким же чином, після 5хв адаптації (з нульовим рівнем тиску в манжеті компресійного тонометра), вимірюють показники ЧСС та AT - при кожному, зростаючому за величиною, компресійному впливі на передню черевну стінку другим тонометром шляхом дозованого, контрольованого манометром, нагнітання повітря в манжету до рівня 10; 20, 40; 60 80; 100мм.рт.ст. Нагнітання повітря до манжети компресійного тонометра припиняють кожного разу після досягнення вказаних величин компресійного тиску на час вимірювання показників AT та ЧСС і продовжують через 2хв до досягнення наступного рівня компресійного тиску. Після останнього вимірювання, в умовах тиску в манжеті 100мм рт.ст., відкривають повністю кран системи компресійного тонометра, випускають повітря з манжети до тиску "0" мм.рт.ст і вимірюють показники AT та ЧСС безпосередньо після такої декомпресії, а також через 3 і 5хв. після декомпресм. Усі отримані показники кардіогемодина 4988 міки заносять у таблицю протоколу дослідження. На основі цих даних будують комплексний координатний графік. При цьому на вісі абсцис позначають умови визначення показників кардіогемодинаміки {вихідний стан, стан під дією компресійного впливу на передню черевну стінку (10,20,40,60,80,100мм.рт.ст.), стан одразу та через З І 5 хвилин після припинення компресійного впливу). На вісі ординат- відповідні величини показників кардіогемодинаміки (ЧСС, СТ, ДТ, ПТ, СДТ, СОК, ХОК, V, ЗПО). Після порівняльного аналізу даних, занесених до протоколу дослідження, та даних комплексного координатного графіку визначають тип реагування системи регуляції" AT на дозований, дискретно-зростаючий, компресійний вплив на передню черевну стінку. При визначенні типу реагування користуються такими критеріями: Якщо в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку показники кардіогемодинаміки (ЧСС, СТ, ДТ, ПТ, СДТ, СОК, ХОК, V, ЗПО, і перш за все інтегративні - СТ, ДТ, СДТ, ХОК, V) суттєво не змінюються (не більше 5%) , то діагностують у обстежуваного нормотонічний тип реагування системи регуляції AT. Якщо при компресійному впливі на передню черевну стінку відмічають суттєве (більше 5%) збільшення показників кардіогемодинаміки (і перш за все інтегративних - СТ, ДТ, СДТ, ХОК, V), то в обстежуваного діагностують гіпертонічний тип реагування системи регуляції AT. Якщо при всіх величинах компресійного впливу на передню черевну стінку відмічають суттєве (більше 5%) зменшення показників кардіогемодинаміки (в першу чергу інтегративних - СТ, ДТ, СДТ, ХОК, V), то діагностують гіпотонічний тип реагування. Якщо у процесі дискретного збільшення компресійного впливу на передню черевну стінку відмічають виражені (більше 5%) почерговорізнонаправлені зміни показників кардіогемодинаміки (перш за все інтегративних - СТ, ДТ, СДТ, ХОК, V), то у досліджуваного діагностують дистонічний тип реагування системи регуляції AT. Цінність неінтегративних показників кардіогемодинаміки (ЧСС, ПТ, СОК, ЗПО) полягає у розкритті механізмів реакції системи регуляції AT. В осіб із гіпертонічним, гіпотонічним або дистонічним типом реагування діагностують також високо-, середньо- та низькочутливі підтипи реагування системи регуляції' AT Високочутливий підтип діагностують, якщо суттєві зміни показників кардіогемодинаміки реєструють уже при компресійному впливі на передню черевну стінку величиною 10-20мм.рт.ст. У тому ж разі, якщо суттєві зміни показників кардіогемодинаміки реєструють при компресійному впливі 40-бОмм.рт.ст., або 80100мм.рт.ст., діагностують середньо- та низькочуТЛИВІ ПІДТИПИ ВІДПОВІДНО. Реєстрація AT безпосередньо та через 3 і 5 хвилин після декомпресії повітря в манжеті компресійного тонометра дозволяє визначити підтип рухливості системи регуляції AT як доповнюючу ознаку типу. Якщо показники AT повертаються до рівня вихідних через 3 хвилини після декомпресії, діагностують підтип нормальної рухливості системи регуляції AT. У тому ж випадку, коли показники 8 AT повертаються до рівня вихідних через 5 хвилин та пізніше після декомпресії, діагностують інертний підтип рухливості системи регуляції AT. Реакцію системи регуляції AT за гіпертонічним типом вважають незадовільною, тому що захисні механізми системи виявляються недостатніми для протидії компресійному впливу. Реакцію системи регуляції AT на компресію за гіпотонічним типом також вважають незадовільною, тому що нервово-гуморальні механізми, які при цьому підключаються, - надмірні І знижують AT нижче вихідних величин При дистонічному типі реагування реакцію системи регуляції AT вважають як незадовільну; така реакція може свідчити про функціональну неврівноваженість механізмів регуляції AT при різних величинах впливу Підтип чутливості вказує на ступінь напруженості та на, так званий, функціональний резерв системи регуляції AT - чим більш напружена система регуляції AT, тим менший збурюючий вплив призводить до відхилення константи регуляції, тим менший функціональний резерв. При високочутливому підтипі реагування має місце найбільша напруженість та низький рівень функціонального резерву системи регуляції AT. Навпаки, найменша напруженість й високий функціональний резерв системи регуляції AT має місце в обстежуваних із низькочутливим підтипом реагування. Підтип рухливості характеризує лабільність системи регуляції AT як нормальну або знижену. Знижена лабільність свідчить про застійність процесів збудження у вегетативних центрах регуляції кровообігу. Після діагностики типу реагування системи регуляції AT на вісцеро-компресійне подразнення проводять інтеграцію отриманих даних з даними спадкового анамнезу з гіпертонічної хвороби. Низький ступінь ризику виникнення АГ діагностують при виявленні нормотонічного типу або гіпотонічного низькочутливого нормальнорухливого типу реагування системи регуляції AT та необтяженого сімейного анамнезу з артеріальної гіпертензії. Стандартний ступінь ризику виникнення артеріальної гіпертензії діагностують при виявленні нормотонічного або гіпотонічного середньочутливого нормальнорухливого типу реагування системи регуляції артеріального тиску та наявності артеріальної гіпертензії' в одного родича першого ступеня споріднення, або при виявленні гіпертонічного чи дистонічного низькочутливого нормальнорухливого типу реагування при необтяженому сімейному анамнезі з артеріальної гіпертензії. Середній ступінь ризику виникнення артеріальної гіпертензії діагностують при виявленні нормотонічного чи гіпотонічного високочутливого інертного типу реагування системи регуляції AT та наявності артеріальної гіпертензії у двох або більше родичів першого ступеня споріднення, або при виявленні гіпертонічного чи дистонічного середньочутливого Інертного типу реагування та наявності артеріальної гіпертензії в одного родича першого ступеня споріднення. Високий ступінь ризику виникнення артеріальної гіпертензії діагностують при виявленні гіпертонічного або дистонічного високочутливого інертно s 4988 го типу реагування системи регуляції AT та наявності артеріальної гіпертензії в одного родича першого ступеня споріднення. Дуже високий ступінь ризику виникнення артеріальної гіпертензії діагностують при виявленні гіпертонічного або дистонічного високочутливого інертного типу реагування системи регуляції'AT та наявності артеріальної гіпертензії у двох або більше родичів першого ступеня споріднення. Протипоказаннями до застосування способу є гострі та хронічні (у фазі загострення) запалювальні хвороби органів черевної" порожнини, вагітність та виражена психо-вегетативна дисфункція серцево-судинної системи. Спосіб не потребує спеціальної підготовки лікаря, передбачає лише незначні економічні витрати на придбання типового артеріального тонометра та його незначну модифікацію. При цьому артеріальний тонометр не втрачає можливості використання за прямим призначенням. Приклад 1. Обстежувана О., 1977 року народження. Діагноз' практично здорова Сімейний анамнез з АГ мати та батько страждають на артеріальну гіпертензію. При проведенні вісцеро-компресійної проби із визначенням показників кардіогемодинаміки виявлено суттєве (більше 5%) збільшення ЧСС, СТ, СДТ, ДТ, ХОК, V, зменшення СОК при всіх вели Комп'ютерна верстка Н. Лисенко 10 чинах компресійного впливу на передню черевну стінку (10; 20; 40; 60; 80; 100мм рт.ст.) Пульсовий тиск не перетерплював суттєвих змін; суттєві зміни усіх зазначених показників кардіогемодинаміки (окрім ПТ) реєструвалися на початку компресійного впливу (10мм.рт.ст.); відновлення показників кардіогемодинаміки до вихідного рівня не відбувалось через п'ять хвилини після припинення компресійного впливу (декомпресії). Діагностовано: гіпертонічний високочутливий Інертний тип реагування системи регуляції AT. Висновок: дуже високий ступінь ризику виникнення АГ. Приклад 2. Обстежуваний В., 1975 року народження. Діагноз: практично здоровий. Сімейний анамнез з АГ: не обтяжений. При проведенні вісцеро-компресійної проби виявлено суттєве (>5%) зменшення ЧСС, СТ, СДТ, ДТ, ХОК, V, збільшення СОК при величині компресійного впливу 80мм.рт.ст Відновлення показників кардіогемодинаміки до вихідного рівня не відбувалось через п'ять хвилини після припинення компресійного впливу (декомпресії). Пульсовий тиск суттєво не змінювався Діагностовано: гіпотонічний низькочутливий нормальнорухливий тип реагування системи регуляції AT Висновок: низький ступінь ризику виникнення АГ. Підписне Тираж 37 прим Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул Урицького, 45, м Київ, МСП, 03680, Україна ДП "Український інститут промислової' власності", вул Глазунова, 1, м Київ - 42, 01601