Спосіб лікування хворих постінфарктним кардіосклерозом

Реферат: UA 69878 U UA 69878 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, а саме до кардіології, і може бути використана при лікуванні хворих постінфарктним кардіосклерозом. Раціональним обґрунтуванням застосування бета-адреноблокаторів при хронічній серцевій недостатності (ХСН) є блокада симпатико-адреналової системи, що знаходиться в стані хронічного підвищення активності, що стимулює подальший прогрес ХСН і супроводжується зміною структурно-функціональних властивостей лівого шлуночка. Разом з тим залишаються спірними ряд питань, що стосуються лікувального використання бета-адреноблокаторів. Особливо це стосується необхідності їх використання при постінфарктному кардіосклерозі, як найчастішій причині ХСН. Відоме використання нітратів (нітросорбід, кардикет, сустак, нітронг і ін.), бета-блокаторів (атенолол, тенорик, анаприлін), блокаторів кальцієвих каналів (ніфедипін, дилтіазем), антиагрегантів (пентоксифілін, аспірин і ін.) в лікуванні постінфарктного кардіосклерозу (Машковский М.Д., Лекарственные средства, М., Медицина, 2000). Проте відомі засоби і способи недостатньо ефективні - малий поріг терапевтичної активності і можливі рецидиви захворювання, а також нерідкі ускладнення - атонічний коліт, дисбактеріоз, непереносимість у вигляді кропив'янки і ін. Тривале використання перерахованих препаратів коштовне для частини пацієнтів, що знижує якість життя. Відомий спосіб лікування хворих з постінфарктним кардіосклерозом включає використання інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) β-адреноблокаторів, діуретиків, серцевих глікозидів-препаратів, які впливають на гемодинамічні зміни камер серця, їх об'ємні характеристики, гіпертрофію кардіоміоцитів і функціональний стан лівого шлуночку (Глезер М.Г., Асташкин Е.И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подход к медикаментозной терапии // Клин. геронтология. - 2000. - №1 - С. 33-43). Даний спосіб вибраний нами за найближчий аналог. Недоліки цього способу пов'язані з тим, що призначені загальноприйняті препарати для лікування постінфарктного кардіосклерозу, хоча і сприяють підвищенню інотропізму серцевого м'яза, але не проводять адекватного лікування серцевої недостатності або її попередження. У даній ситуації посилення скоротливої діяльності серця неминуче приводить до додаткових витрат енергії АТФ, яка не синтезується в умовах поразки енергозабезпечення клітин. В результаті з підвищенням інотропізму погіршується енергодефіцитний стан міокарда. Це пов'язано не тільки з підвищенням витрати енергії, але і з тим, що в даному випадку генерація сили міокарда відбувається в марнотратному режимі. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалення способу лікування хворих постінфарктним кардіосклерозом, в якому за рахунок зміни β-блокуючого засобу досягається поліпшення функції діастоли, зменшення дилатації лівого шлуночка, ступеня і швидкості укорочення волокон міокарду, що і реалізується в поліпшенні фракції викиду. Поставлена задача вирішується в способі лікування хворих постінфарктним кардіосклерозом шляхом застосування адреноблокатора, згідно з корисною моделлю, хворому призначають метопролол сукцинат (препарат Беталок ЗОК, "Астразенека", Великобританія) в дозі 1,5 мг/маси тіла на добу (12,5-50 мг) через 4 місяці після перенесеного інфаркту міокарда в перебігу 1 року лікування і спостереження в умовах поліклініки. За механізмом дії блокатори підрозділяють на невибірні β-блокатори, вибірні бета-1блокатори. Прикладом третього покоління є β-блокатори, що поєднують різні механізми дії на симпатоадреналовий рецепторний апарат міокарда і судин, що володіють спазмолітичною і метаболічною активністю [Krum Η., Roecker F.B., Monacsi P. Effects of initiating carvedilol in patients with severe chronic heart failure: results from the COPERNICUS Study II J.A. M. A. - 2003. Vol. 289. - P. 712-718; Tendera M. Epidemiology treatment and guidelines for treatment of heart failure in Europe.// Eur. Heart J., 2008. - №7. - p. 5-10]. Виходячи з цих теоретичних припущень, можна чекати різний ступінь клінічної ефективності β-блокаторів при серцевій недостатності, особливо у випадках, де причиною ХСН є міокардіопатія ішемічної етіології, у тому числі і постінфарктний кардіосклероз. Останній, як відомо, характеризується переважним збільшенням кількості β-2-рецепторів і впливом на особливості їх розподілу в міокарді і перебіг ХСН. Застосуванням метопрололу сукцинату досягається виборча дія β-адреноблокатора на окремі типи дисфункції міокарда, що приводить до поліпшення скоротливих і гемодинамічних характеристик міокарда. Спосіб, що заявляється, здійснюють таким чином. Метопролол сукцинат (Беталок ЗОК) призначають через 4 місяці після перенесеного інфаркту міокарду в перебігу 1 року лікування і спостереження в умовах поліклініки щоденно один раз на добу в дозі 1,5 мг/маси тіла на добу (12,5-50 мг), приймають переважно вранці. 1 UA 69878 U 5 10 15 Пігулку Беталок ЗОК слід проковтувати, запиваючи рідиною. Пігулки (або пігулки, розділені навпіл) не слід розжовувати або кришити, їжа не впливає на біодоступість препарату. Спосіб був застосований у 67 хворих, які приймали метопролол сукцинат. Діагноз постінфарктного кардіосклерозу встановлювався на підставі наявності підтвердженого інфаркту міокарда (QS і Q), даних об'єктивного і інструментального методів дослідження: ЕКГ і ехокардіографії. При визначенні функціонального класу (ФК) ХСН користувалися класифікацією Нью-Йоркської асоціації серця (1964) і ФК стенокардії відповідно класифікації Канадської асоціації кардіологів. При узятті під спостереження було встановлено підвищення рівня артеріального тиску (AT) вище 139/84 мм рт. ст. у 55 хворих (82 %) і 139/85 мм рт. ст. і нижче - у 12 хворих (18 %). У хворих з підвищеним AT лікування метопрололом сукцинатом протягом 4 місяців супроводжувалося зниженням AT менше 140 і 95 мм рт. ст. у 42 (76,4 %), а у останніх для досягнення цільового зниження AT виникла необхідність в додаванні амлодипіну (12,5 мг/доб.) і індапаміду (1,5 мг/доб.). Вплив метопрололу сукцинату на основні клінічні показники хворих постінфарктним кардіосклерозом наведено в таблиці. 1. Таблиця 1 Вплив метопрололу сукцинату на основні клінічні показники хворих постінфарктним кардіосклерозом (М±m, n=67) Клінічні показники До лікування М-1 Статистичні показники Через 4 місяці Через 1 рік лікування М-2 лікування М-3 n=67 ЧСС AT Систолічний Діастолічний ФКХСН ФВ, % ФК стенокардії 20 25 30 35 40 n=62 n=59 89±4 172±4,7 101±3,0 3,0±0,04 43,3±1,5 1,9±0,02 72±3,0* 156±3,1** 84±3,0* 2,4±0,02* 46,0±1,7 1,6±0,03* 71±4,1* 153±2,8* 83±3,1* 2,2±0,02* 49,0±1,7** 1,4±0,05* % змін середніх показників (М-1 в порівнянні з М-3) -20,2 % 11 % 17,8 % -26,7 % +13,2 % -16,3 % Примітка: * р