Спосіб лікування захворювань тканин пародонта у хворих на метаболічний синдром

Реферат: Спосіб лікування захворювань тканин пародонта у хворих на метаболічний синдром включає санацію та професійну гігієну ротової порожнини, проведення локальної озонотерапії або лазеротерапії, використання хлоргексидину-біглюконату і А-бактерину, застосування амоксиклаву, призначення препарату кальцій-Д3-нікомед, препарату реаферон та гіполіпідемічного засобу. Застосовують місцеві інстиляції та аплікації з 5 % розчином мексидолу протягом 12-14 діб та використовують препарат гіполіпідемічної дії сіофор в дозі 500 мг на добу протягом 6-8 місяців. UA 71558 U (54) СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ТКАНИН ПАРОДОНТА У ХВОРИХ НА МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ UA 71558 U UA 71558 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, зокрема до стоматології, і може бути використана для лікування захворювань тканин пародонта легкого та середнього ступеня тяжкості у хворих на метаболічний синдром. Як прототип вибрано спосіб лікування захворювань тканин пародонта у хворих з проявами інсулінорезистентності [Гудар'ян О. О. Обгрунтування диференційованих методів лікування генералізованого пародонтита при цукровому діабеті 2 типу: автореф. дис. на здобуття наук. ступ. д. мед. н.: спеціальность 14.01.22 "Стоматологія»/ О.О. Гудар'ян. - К., 2010. - 35 c.], який полягає у використанні, окрім первинного пародонтологічного лікування, наступної патогенетичної терапії: системне застосування антибіотику амоксиклаву з метою елімінації патологічної мікрофлори, місцеве використання хлоргексидину-біглюконату у комбінації з локальною озонотерапією або лазеротерапією з метою усунення аеробного дисбіозу пародонтальних тканин, місцеве застосування А-бактерину з метою відновлення нормобіозу пародонтальної еконіші, імунокорегуюча терапія з використанням реаферону, з метою корегування змін в ліпідному обміні - системне застосування гіполіпідемічного засобу симвастатину, остеотропна терапія з використанням препарату кальцій-Д3-нікомед. Ознаками, які збігаються з істотними ознаками запропонованого способу, є: санація та професійна гігієна ротової порожнини, проведення локальної озонотерапії або лазеротерапії, використання хлоргексидину-біглюконату і А-бактерину, застосування амоксиклаву, призначення кальцій-Д3-нікомед, препарату реаферон та гіполіпідемічного засобу. Причинами, які перешкоджають досягненню очікуваного технічного результату (підвищення ефективності лікування захворювань тканин пародонта), є: відсутність впливу на патогенетичні механізми формування запальних змін в тканинах пародонта, які обумовлені інсулінорезистентністю, що може сприяти збільшенню тривалості лікування та підвищенню вірогідності рецидивів захворювання. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалення способу-прототипу шляхом додаткового використання в комплексному лікуванні місцевих інстиляцій та аплікацій препаратом антиоксидантної і антигіпоксантної дії, та застосування гіпоглікемічного засобу з групи бігуанідів, що дозволить підвищити чутливість тканин до інсуліну та зменшити прояви запалення в тканинах пародонта, а відповідно поліпшити ефективність терапевтичного процесу. Поставлена задача вирішується тим, що в способі лікування захворювань тканин пародонта у хворих на метаболічний синдром, що включає санацію та професійну гігієну ротової порожнини, проведення локальної озонотерапії або лазеротерапії, використання хлоргексидину-біглюконату і А-бактерину, застосування амоксиклаву, призначення кальцій-Д3нікомед, препарату реаферон та гіполіпідемічного засобу, згідно з корисною моделлю, застосовують місцеві інстиляції та аплікації з 5 % розчином мексидолу протягом 12-14 діб та використовують препарат гіполіпідемічної дії сіофор в дозі 500 мг на добу протягом 6-8 місяців. Між сукупністю істотних ознак запропонованого способу й очікуваним технічним результатом, який може бути досягнутий, виявляється наступний причинно-наслідковий зв'язок: додаткове місцеве застосування препарату мексидол та використання препарату сіофор дозволяє підвищити чутливість тканин до інсуліну, що супроводжується зниженням продукції адипоцитами прозапальних цитокінів, проявів ендотеліальної дисфункції, зменшенням запальних змін в тканинах пародонта, що в свою чергу дозволяє швидше купувати клінічні прояви запальної реакції в пародонті, досягти стійкої клініко-рентгенологічної ремісії. Препарат мексидол - похідне 3-гідроксипіридину і бурштинової кислоти - водорозчинний антиоксидант, антигіпоксант, що чинить комплексну дію на організм з вираженим клінічним ефектом. Препарат системної дії сіофор - гіпоглікемічний засіб з групи бігуанідів. Антидіабетичний ефект сіофора здійснюється за рахунок наступних механізмів: гальмування всмоктування глюкози з шлунково-кишкового тракту, збільшення чутливості периферичних тканин до інсуліну, гальмування глюкогенезу. Позитивно впливає на ліпідний обмін (чинить гіполіпідемичну дію) і на згортаючу систему (чинить фібринолітичну дію). Запропонований спосіб полягає в наступному. Попередньо проводять первинне пародонтологічне лікування, спрямоване на ліквідацію патогенної дії мікробного фактора. У комплексі місцевих лікувальних заходів використовують санацію порожнини рота, професійну гігієну порожнини рота: зняття над- і під'ясенних зубних відкладень за допомогою ультразвукового скейлера і ручних інструментів; проводять кюретаж та місцеве медикаментозне лікування пародонтальних кишень з використанням хлоргексидинубіглюконату та А-бактерину, локальну озонотерапію або лазеротерапію, системно застосовують амоксиклав в дозі 625 мг кожні 12 годин протягом 5 днів, кальцій-Д3-нікомед по 1 таб. 2 рази на добу протягом 6 місяців, реаферон 500 000 МО 2 рази на тиждень протягом 1 місяця. 1 UA 71558 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Місцево застосовують інстиляції та аплікації з 5 % розчином мексидолу протягом 12-14 діб. При проведенні інстиляції 5 % розчином мексидолу (ампули 2 мл) змочують ватні турунди і закладають в пародонтальні кишені на 20-30 хвилин, одночасно на заздалегідь висушену поверхню ясен здійснюють аплікації, для чого змочують серветку 5 % розчином мексидолу і накладають її на 15-20 хвилин. Системно як гіполіпідемічний засіб використовують препарат сіофор в дозі 500 мг на добу протягом 6-8 місяців. Запропонованим способом було проведено лікування 33 пацієнтів з генералізованим пародонтитом І-ІІ ступеня тяжкості, хронічного перебігу. Як показано в таблиці, предметом огляду була зміна показників клінічних пародонтологічних індексів, вмісту про- та протизапальних цитокінів, секреторного IgA (SIgA) в ротовій рідині, вираженість порушень процесів мікроциркуляції за даними реопародонтографії. При проведенні лікування відповідно до заявленого способу, у всіх випадках досягалося достовірне зниження показників досліджуваних клінічних пародонтологічних індексів, зниження вмісту в ротовій рідині протизапальних цитокінів - інтерлейкіну-1 (ІЛ-1), інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), фактора некрозу пухлин- (ФНП-), збільшення вмісту протизапального іннтерлейкіну-4 (ІЛ-4), SIgA, що свідчить про зниження вираженості запалення в тканинах пародонта. У всіх випадках спостерігалося збільшення реологічного індексу, індексу еластичності і зниження індексу периферичного опору і показника тонусу судин за даними реопародонтографії, що свідчить про нормалізацію процесів мікроциркуляції в тканинах пародонта. Заявлюваний спосіб підтверджується наступними прикладами його виконання. Приклад 1. Хворий А, 52 роки, звернувся зі скаргами на кровоточивість ясен, що періодично виникає при чищенні зубів або прийомі твердої їжі, помірне відчуття хворобливості і свербіння в яснах, неприємний запах з роту. У зв'язку із захворюваннями пародонта раніше не лікувався. Спостерігається і лікується у кардіолога з діагнозом: Артеріальна гіпертензія II стадія, 2 ступінь, ризик 3 (високий), метаболічний синдром, ожиріння III ст. Об'єктивно: спостерігалася незначна гіперемія ясенного краю, ясна ціанотичні, тургор знижений, перкусія безболісна. Ясенні сосочки гіпертрофовані, при пальпації відзначалася їх кровоточивість. Коріння зубів оголені на 1-2 мм. Глибина патологічних зубоясенних кишень становила 3-4 мм. Спостерігалися відкладення над- і під'ясенного зубного каменю, м'якого нальоту. У фронтальному відділі нижньої щелепи відзначалася патологічна рухливість зубів І ступеня. Реологічний індекс (РІ) склав 3,9 бала, папілярно-маргінально-альвеолярний індекс (ПМА) - 58 %, гігієнічний індекс Гріна-Верміліона (OHIS) - 2,9 бала, індекс кровоточивості - 2,1 бала. При рентгенологічному дослідженні було виявлено: нерівномірна резорбція кісткової тканини альвеолярного відростка, вогнища остеопорозу міжзубних кісткових перегородок, розширення періодонтальної щілини в пришийковій області, визначалася резорбція міжальвеолярних перегородок до 1/3-1/2 довжини коренів. Імунологічні дослідження ротової рідини: ІЛ-1 - 213,5 пкг/мл, ІЛ-6-297,4 пкг/мл, ФНП- 208,4 пкг/мл, ІЛ-4-5,2 пкг/мл, SIgA-0,102 г/л. Дані ультразвукової денситометрії: Т-критерій становив - 1,4 стандартної девіації (SD); Zкритерій - 1,2 SD; швидкість розповсюдження ультразвуку (ШРУ) склала 3943 м/с. Проведення реопародонтографічного дослідження виявило згладжену дикротичну хвилю, розташування якої було зміщено до вершини, висхідна частина реограми мала пологий вигляд, відзначалася згладженість вершини. Кількісні показники: РІ склав 0,048 Ом; індекс еластичності (IE) - 68 %; індекс периферичного опору (ІПО) - 91 %; периферичний тонус сосудів (ПТС)-18 %. Діагноз: Генералізований пародонтит І ступеня важкості, хронічний перебіг. Супутнє захворювання: Артеріальна гіпертензія II стадія, 2 ступінь, ризик 3 (високий), метаболічний синдром, ожиріння III ст. Було проведено лікування запропонованим способом. Проведене лікування супроводжувалося достовірним зниженням в ротовій рідині вираженості цитокінового дисбалансу і підвищенням рівня SIgA: ІЛ-1 - 165,8 пкг/мл, ІЛ-6-249,2 пкг / мл, ΦΗΠ- - 158,9 пкг/мл, ІЛ -4-9,9 пкг/мл, SIgA-0,101 г/л. Дані реопародонтографічного дослідження свідчили про зменшення вазоспастичних порушень і поліпшення кровообігу в тканинах пародонта: РІ - 0,061 Ом; IE-79 %; ІПО - 76 %; ПТС - 14 %. Аналізуючи віддалені результати через 12 місяців, у пацієнта спостерігалися клінічні ознаки досягнення ремісії. Показники пародонтологічних індексів свідчили про стабілізацію процесу в тканинах пародонта: РІ - 1,9 бала, ПМА - 30 %, гігієнічний індекс OHI-S-0,8 бала, індекс кровоточивості - 1,2 бала. Приклад 2. 2 UA 71558 U 5 10 15 20 25 30 35 Хворий Б, 44 роки звернувся зі скаргами на біль у фронтальній ділянці нижньої щелепи, неприємний запах з рота, рухливість зубів. З анамнезу - перші прояви пародонтиту відзначає близько десяти років, не лікувався. Із супутніх захворювань - артеріальна гіпертензія, ожиріння. Об'єктивно: слизова оболонка ясен і альвеолярного відростка набрякла, гіперемована, рухливість зубів у фронтальній ділянці нижньої щелепи третього ступеня, перкусія болюча, глибина патологічних ясенних кишень до 4 мм. РІ - 3,9 бала, ПМА - 59 %, гігієнічний індекс OHIS-3 бали, індекс кровоточивості - 2,2 бала. Рентгенологічне обстеження: зниження висоти міжальвеолярних перегородок до 1/2, формування пародонтальних кишень. Визначаються ознаки остеопорозу кісткової тканини. Дані імунологічних досліджень ротової рідини: ІЛ-1 - 234,9 пкг/мл, ІЛ-6-312,1 пкг/мл, ΦΗΠ- - 215,9 пкг/мл, ІЛ-4-4,8 пкг/мл, SIgA-0,092 г/л. Дані ультразвукової денситометрії: Т-критерій становив - 1,3 SD; Z- критерій - 1,1 SD; ШРУ 3873 м / с Дані реопародонтографіі: дикротична хвиля згладжена, зміщена до вершини, РІ - 0,047 Ом; IE - 65 %; ІПО - 94 %; ПТС - 16 %. Діагноз: Генералізований пародонтит II ступеня тяжкості, хронічний перебіг. Супутнє захворювання: Гіпертонічна хвороба II стадія, 1 ступінь, ризик 3 (високий), метаболічний синдром, ожиріння II ст. Було проведено лікування запропонованим способом. Через 14 днів після проведеного лікування пацієнт скарг не пред'являв, показники клінічних стоматологічних індексів свідчили про поліпшення стану гігієни порожнини рота, стабілізацію запально-дистрофічних процесів в тканинах пародонта: РІ - 2,8 бала, ПМА - 42 %, гігієнічний індекс OHI-S-2,4 бала, індекс кровоточивості -1,0 бала. Імунологічне дослідження ротової рідини продемонструвало достовірне зниження вмісту прозапальних цитокінів та підвищення рівня SigA та ІЛ-4: ІЛ-1 - 175,3 пкг/мл, ІЛ-6-247,9 пкг/мл, ФНП- - 171,3 пкг/мл, ІЛ-4-9,5 пкг/мл, SigA-0,119 г/л. Проведення реопародонто-графічного дослідження свідчило про значне зменшення вираженості мікроциркуляторних порушень у тканинах пародонта: РІ - 0,059 Ом; IE - 80 %; ІПО - 72 %; ПТС - 13 %. Спостереження за пацієнтом протягом 12 місяців виявило відсутність даних на користь загострення генералізованого пародонтиту, що свідчило про стабілізацію запальнодеструктивних процесів в тканинах пародонта. Застосування способу лікування захворювань тканин пародонта, що заявляється, дозволяє прискорити купування клінічних проявів запальної реакції в пародонті, досягти стійкої клінікорентгенологічної ремісії у більшості пацієнтів протягом 12 місяців. Заявлюваний спосіб дозволяє підвищити чутливість тканин пародонта до інсуліну, що супроводжується зменшенням запальних змін в тканинах пародонта, що в свою чергу дозволяє швидше купувати клінічні прояви запальної реакції в пародонті, досягти стійкої клінікорентгенологічної ремісії. Таблиця Спосіб лікування захворювань тканин пародонта у хворих а метаболічний синдром Показники, що вивчалися РІ (бали) ПМА % Гігієнічний індекс OHI-S (бали) Індекс кровоточивості (бали) ІЛ-1 (пкг/мл) ІЛ-6 (пкг/мл) ФНП- (пкг/мл) ІЛ-4 (пкг/мл) SIgA (г/л) РІ (Ом) IE (%) ІПО (%) ПТС (%) До лікування 3,17±0,7 55,06±5,04 2,7±0,3 1,95±0,55 195,7±24,53 290,29±19,28 203,63±12,35 5,56±1,19 0,107±0,01 0,051±0,004 72±4,42 90,72±3,59 17,33±1,4 40 3 Через 14 діб 1,93±0,42 27,84±3,27 1,21±0,27 0,9±0,14 146,78±20,02 225,92±25,46 152,79±11,29 9,2±1,1 0,134±0,005 0,061±0,002 80,87±2,27 79,69±2,36 14,51±1,22 Через 12 місяців 2,08±0,41 27,93±2,43 1,23±0,27 0,97±0,16 499,05±25,25 229,76±26,41 154.63±10,92 9,0±0,97 0,131±0,02 0,059±0,004 79±2,62 82,34±3,58 14,93±1,57 UA 71558 U ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 5 10 Спосіб лікування захворювань тканин пародонта у хворих на метаболічний синдром, що включає санацію та професійну гігієну ротової порожнини, проведення локальної озонотерапії або лазеротерапії, використання хлоргексидину-біглюконату і А-бактерину, застосування амоксиклаву, призначення препарату кальцій-Д3-нікомед, препарату реаферон та гіполіпідемічного засобу, який відрізняється тим, що застосовують місцеві інстиляції та аплікації з 5 % розчином мексидолу протягом 12-14 діб та використовують препарат гіполіпідемічної дії сіофор в дозі 500 мг на добу протягом 6-8 місяців. Комп’ютерна верстка Л. Ціхановська Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 4