Спосіб лікування гострого інфаркту міокарда із зубцем q з ранньою систолічною дисфункцією лівого шлуночка

Реферат: Спосіб лікування гострого інфаркту міокарда із зубцем Q і ранньою систолічною дисфункцією лівого шлуночка передбачає застосування лікарських препаратів. На тлі базової терапії додатково з 4-6-ї доби від початку захворювання призначають івабрадин в початковій дозі 2,5 мг 2 рази на добу з наступним титруванням до 5 мг 2 рази та 7,5 мг 2 рази на добу під контролем частоти серцевих скорочень, протягом 6 місяців. UA 77145 U (12) UA 77145 U UA 77145 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме - до кардіології, і може бути використана при лікуванні гострого інфаркту міокарда. Частота серцевих скорочень (ЧСС) у стані спокою розглядається нині як основний чинник, що визначає потребу міокарда в кисні і рівень метаболічних потреб організму, а її збільшення асоціюється зі значним підвищенням кардіоваскулярної і загальної смертності у хворих на ішемічну хворобу серця. Зв'язок частоти серцевих скорочень при госпіталізації з летальністю хворих, що перенесли інфаркт міокарда, може бути значною мірою незалежним від інших чинників ризику, включаючи серцеву недостатність і систолічну дисфункцію лівого шлуночка [1]. За даними мета-регресійного аналізу результатів плацебо-контрольованих досліджень клінічної ефективності -адреноблокаторів (-АБ) і частоти серцевих скорочень знижуючих блокаторів кальцієвих каналів у постінфарктних хворих (n=30904) [2], вираженість їх здатності зменшувати загальну смертність, частоту раптової смерті і рецидиву інфаркту міокарда була прямо пропорційна величині абсолютного зменшення частоти серцевих скорочень спокою. Так, зменшення ЧСС на 10 уд./хв. асоціювалося зі зниженням загальної смертності на 22 %, частоти "серцевої смерті" на 33 %, раптовій смерті на 41 % і нефатального інфаркту міокарда на 22 %, тоді як при зменшенні ЧСС на 15 уд/хв. вираженість цих ефектів склала, відповідно, 31 %, 45 %, 55 % і 31 %. У сучасних умовах, до загально прийнятої терапії інфаркту міокарда у більшості випадків обов'язково належать: первинне перкутанно коронарне втручання, тромболітична терапія, подвійна антитромботична терапія, сучасні антикоагулянти, статини, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) і -АБ. На жаль, можливості істотного зниження частоти серцевих скорочень при лікуванні хворих гострим інфарктом міокарда із використанням -АБ у ранньому постінфарктному періоді, а також у подальшому, значно обмежуються у зв'язку з розвитком побічних ефектів (артеріальної гіпотензії, загальної слабкості, бронхоспазму, порушень атріовентрикулярної провідності), а застосування доз, близьких до цільових в ранні терміни захворювання навіть у хворих без виражених клінічних ознак серцевої недостатності, підвищує ризик кардіогенного шоку [3]. В основу корисної моделі поставлено задачу, яка полягає у створенні такого способу лікування інфаркту міокарда у пацієнтів із синусовим ритмом, який буде більш якісним шляхом підвищення ефективності контролю частоти серцевих скорочень на фоні загальноприйнятої терапії із включенням -АБ, завдяки додатковому використанню інгібітора If-каналів івабрадину. Більш ефективний контроль частоти серцевих скорочень при лікуванні із додаванням івабрадину досягається завдяки відсутності негативного інотропного ефекту у Івабрадину, що особливо актуально у пацієнтів з інфарктом міокарда і систолічною дисфункцією лівого шлуночка, крім того, при схильності до артеріальної гіпотензії, а також в усіх випадках, коли існують обмеження для поступового титрування доз -АБ внаслідок їхніх численних побічних дій [4, 5, 6]. Важливою перевагою івабрадину перед існуючими антиангінальними засобами є практично повна відсутність побічних дій. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі контролю ефективності лікування пацієнтів з гострим інфарктом міокарда та постінфарктним кардіосклерозом, який передбачає застосування лікарських препаратів, згідно з корисною моделлю, на тлі базової терапії додатково з 4-6-ї доби від початку захворювання призначають івабрадин в початковій дозі 2,5 мг 2 рази на добу з наступним титруванням до 5 мг 2 рази та 7,5 мг 2 рази на добу під контролем частоти серцевих скорочень, протягом 6 місяців. Івабрадин попереджає розвиток кардіоваскулярних ускладнень у пацієнтів із стабільною стенокардією і систолічною дисфункцією ЛШ, що було показано у великому багатоцентровому плацебо-контрольованому дослідженні BEAUTIFUL [7]. Схожий, у порівнянні із плацебо, прогнозмодифікуючий ефект додавання івабрадину до загальноприйнятого лікування у хворих із хронічною СН та фракцією викиду ФВ 70 уд/хв, що мали більше виражені, ніж в дослідженні BEAUTIFUL, симптоми серцевої недостатності був продемонстрований нещодавно в багатоцентровому дослідженні SHIFT [8]. Поліпшення прогнозу при лікуванні івабрадином в цьому дослідженні асоціювалося з істотним додатковим відносно до досягнутого на тлі "фонової" терапії максимально переносимими дозами -АБ зменшенням ЧСС в середньому на 8 уд./хв. Спосіб здійснюється наступним чином: Під нашим спостереженням знаходилося 60 хворих на гострий первинний інфаркт міокарда із зубцем Q і ФВ ЛШ