Спосіб моделювання пародонтиту

Реферат: UA 93205 U UA 93205 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 Корисна модель належить до медицини, а саме до стоматології, і може бути використана для створення моделі пародонтиту для можливості експериментального вивчення патогенезу пародонтиту, розробки і визначення найбільш ефективних способів профілактики і медикаментозного лікування даного захворювання. За даними ВІЗ (1983 г.) більше 80 % населення середнього і старшого віку уражене захворюванням пародонту, причому непомітне і безсимптомне протікання початкових проявів патології часто призводить до того, що пацієнти звертаються до лікарів з розвиненою патологією, з яскраво вираженими ознаками захворювання. Характерною рисою сполучно-тканинного матриксу (СТМ) пародонту є наявність клітин (фібробласти, гладкі клітини, макрофаги), фібрилярні білки (колагени, еластини) та глюкозоаміногліканів та глікопротеїнів. Найбільш близьким до пропонованого способу моделювання пародонтиту є спосіб моделювання пародонтиту з ураженням сполучної тканини пародонту (ПУ № 85506), за яким тваринам з питною водою вводять ксенобіотик купреміл в дозі 20 мг/кг маси тіла щурів 5 днів на тиждень протягом 55 діб. Однак цей спосіб мас недоліки: тривалість експерименту; неможливість визначення кількості та дози ксенобіотика, отриманої твариною при моделюванні; купреніл здійснює значний вплив тільки на м'які тканини пародонту. Відомо, що колагеназа розщеплює всі компоненти СТМ сполучної тканини. При запальних захворюваннях пародонту погіршується метаболізм його СТМ (сполучно-тканинного матриксу). В основу корисної моделі поставлена задача удосконалення способу моделювання пародонтиту шляхом під ясенного введення ксенобіотика, здатного розщеплювати всі компоненти СТМ пародонту, за рахунок чого виникають запальні явища в тканинах пародонту, спостерігається распад глікозоаміногліканів сполучнотканинного матриксу, які є гелевою основою СТМ, що дозволить у короткі терміни отримати модель пародонтиту. Поставлена задача вирішується тим, що в способі моделювання пародонтиту, який полягає у введенні ксенобіотика, відповідно корисної моделі, щурам протягом 3 тижнів, 1 раз на тиждень здійснюють підясенне введення 0,1 мл розчину екзогенної колагенази в дозі 0.2мг/мл із збудника "Clostridium histolyticum". Причинно-наслідкові зв'язки: 1. вибір як ксенобіотика екзогенної колагенази обумовлюється її здатністю розщеплювати всі компоненти СТМ пародонту і тим самим викликати запально-дистрофічні ураження СТМ пародонту; 2. підясенне введення 0,1 мл розчину - дозволяє визначеною дозою 0,2мг/мл колагенази здійснювати прямий вплив саме на тканини пародонту. Опис способу. Спосіб був здійснений в експериментальному відділі ДУ "IС АМНУ". В експерименті використані 15 щурів, які отримували стандартний раціон віварію і були поділені на 2 групи. Основна група - 9 щурів, інтактна група - 6 щурів. Щурам основної групи 1 раз на тиждень, протягом 3-х тижнів здійснювали під ясенне введення 0,1 мл розчину екзогенної колагенази. По завершенню експериментів тварин виводили з експериментів шляхом тотального кровопускання із серця, проведеного під наркозом (тіопентал натрію 40 мг/кг). Об'єктами біохімічних досліджень були: тканини пародонту - слизова оболонка щоки (СОЩ), ясна та кістка альвеолярного відростка. Дослідження показали, що при моделюванні пародонтиту виявлено зниження в 6.0 разів (р=0,05) в яснах і 6,8 разів (р=0,02) змісту глікозаміногліканів (ГФГ) міжклітинного матриксу СЩПР щурів (таблиця 1). Таблиця 1 Вміст глікозаміногліканів в тканинах ротової порожнини щурів в умовах моделюванні пародонтиту (Мm; р) Групи тварин Iнтактна Модель СОЩ 1,22±0,32 0,18±0,034 р=0,02 Pівень ГАГ (міліграм/грам) ясна 2,35±0,34 0,39±0,23 р=0,05 50 1 UA 93205 U 5 Зміст вільного, зв'язаного і загального оксипроліну, характеризуючого стан колагену тканин пародонту достовірно не змінювався (таблиця 2). В той же час на 74 % збільшувалася активність кислої фосфатази (КФ) в СОЩ в порівнянні з інтактною групою, що свідчило про посилення запальних явищ в СОПР щурів під дією колагенази, що вводилася (таблиця 3.). Таблиця 2 Вміст оксипроліну в тканинах пародонту щурів при моделюванні пародонтиту (М±m) Групи тварин ясна Інтактна Модель Інтактна Модель вільний Рівень оксипроліну (мкмоль/г) зв'язаний 0,75±0.22 1,27±0,082 кістка альвеолярного відростка 0,94±0,30 1,18±0,27 загальний 1,13±0,16 1,27±0,082 1,88±0,27 2,54±0,00 1,88±1,23 1,41±0,41 2,82±0,82 2,59±0,27 Таблиця 3 Активність кислої фосфатази в тканинах ротової порожнини щурів при моделюванні пародонтиту (М±m; р) Групи тварин СОЩ 0,310,00 0,540.,15 р-0,17 Інтактна Модель 10 Активність КФ (рН 4.8) (мкмоль/сг) ясна кістка альвеолярного відростка 0.25±0,048 0,630,094 0,33±0,042 0,500,15 Побічно цей встановлений факт підтверджує збільшення змісту малонового діальдегіду (МДА) на 40 % (р=0,01) у м'яких тканинах пародонту (табл. 4). Про значне посилення перекисних процесів на рівні організму свідчило збільшення змісту МДА в печінці щурів в 3,3 рази (р=0,003) у порівнянні з даними інтактної групи (таблиця. 4). Таблиця 4 Вміст МДА в тканинах щурів при моделюванні (М±m; р) Рівень МДА (нмоль/г) Групи тварин Інтактна Модель 15 20 печінка com ясна 5,53±0,84 18,1±2,50 р=0,003 0,14±0,067 1,48±0,34 2,07±0,023 р=0,01 кістка альвеолярного відростка 2,29±0,12 1,91±0,3 8 При моделюванні експериментальної патології пародонту істотно змінювалася активність антиоксидантних ферментів (табл. 5). Так, в СОЩ і печінці значно знижувалася активність каталази: на 36 % (р=0,05) і на 18,3 % (р=0,05), відповідно. У яснах і кістці альвеолярного відростку активність даного ферменту достовірно не змінювалася (табл. 5). У кістці альвеолярного відростка активність ГПО знижувалася в 1,4 рази (р=0,03); у СОЩ - в 1,7 разу (р=0,03). В той же час збільшення активності глутатіон-пероксидази (ГПО) в печінці в 2,6 рази (р=0,014), що носило індуктивний характер, у зв'язку із значною активацією перикисного окислення ліпідів в даному об'єкті дослідження (табл. 5). Вміст розчинного неколагенового білка в тканинах ротової порожнини не зазнав істотних змін, в той же час в печінці знижувався в 4.2 рази (р=0,003) в порівнянні з інтактною групою (табл. 6). 25 2 UA 93205 U Таблиця 5 Активність антиоксидантних ферментів в тканинах щурів при моделюванні пародонтиту (М±m; р) Активність ферментів Глутатіон-пероксидаза (ГПО) каталаза (мкат/г) (мкмоль/сг) Групи тварин печінка Інтактна 224±3,76 183+2,32 р