Спосіб моделювання пародонтиту на тлі гіперпаратиреозу в експериментальних тварин

Спосіб моделювання пародонтиту на тлі гіперпаратиреозу в експериментальних тварин, що включає формування у тварин первинного гіперпаратиреозу за допомогою підсадки трьох пар прищитоподібних залоз від щурів-донорів, а після заживления ран на 7-9 добу - відтворення пародонтиту шляхом активації перекисного окислення ліпідів в тканинах пародонту щоденними аплікаціями на ясна переокисленої олії. (19) (21) u201104443 (22) 11.04.2011 (24) 10.11.2011 (46) 10.11.2011, Бюл.№ 21, 2011 р. (72) КОЦЮМБАС ІГОР ЯРОСЛАВОВИЧ, ЗУБАЧИК ВОЛОДИМИР МИХАЙЛОВИЧ, МІНЬКО ЛІДІЯ ЮРІЇВНА, ПАТЕРЕГА ІГОР ПЕТРОВИЧ (73) ДЕРЖАВНИЙ НАУКОВО-ДОСЛІДНИЙ КОНТРОЛЬНИЙ ІНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНИХ ПРЕПАРАТІВ ТА КОРМОВИХ ДОБАВОК 3 ту при одночасному моделюванні пародонтиту у доступних джерелах інформації не знайдено. В основу корисної моделі поставлено задачу розробити новий спосіб моделювання пародонтиту на тлі гіперпаратиреозу в експериментальних тварин з метою вивчення впливу основної патології (ГПТ) на перебіг пародонтиту. Пародонтит - дистрофічно-запальне захворювання тканин, які утримують зуб (пародонт). Серед причин розвитку пародонтиту виділяють загальні (системні) і місцеві. До загальних причин розвитку пародонтиту належать такі соматичні патології, як патології ендокринної системи (цукровий діабет, гіпертиреоз, гіперпаратиреоз), імунодефіцити, захворювання системи крові тощо, які мають так званий «пародонтальний синдром». Гіперпаратиреоз - захворювання, що виникає внаслідок підвищення секреції паратгормону прищитовидними залозами. Цей гормон посилює виділення фосфору із сечею і призводить до порушення фосфорнокальцієвого обміну, втрати кальцію, вивільнення його із кісткової тканини. Поставлена задача, яка полягає у формуванні в експериментальних тварин пародонтиту на тлі гіперпаратиреозу, вирішується тим, що в експериментальних тварин формують первинний гіперпаратиреоз за допомогою підсадки трьох пар прищитоподібних залоз від щурів-донорів, а після заживления рани на 7-9 добу відтворюють пародонтит шляхом активації перекисного окислення ліпідів у тканинах пародонту щоденними аплікаціями на ясна переокисленої олії. Запропонований спосіб моделювання пародонтиту на тлі гіперпаратиреозу в експериментальних тварин поєднує одночасне моделювання загальної і місцевої патології. Моделювання у тварин пародонтиту та оцінку патогенетичних механізмів згубного впливу на пародонт первинного гіперпаратиреозу здійснюють за умови їх одночасного відтворення, а також формування спільного метаболічного синдрому для цих хвороб. Застосування нового способу моделювання пародонтиту на тлі гіперпаратиреозу в експериментальних тварин, який включає формування у тварин первинного гіперпаратиреозу за допомогою підсадки трьох пар прищитоподібних залоз від щурів-донорів шляхом активації перекисного окислення ліпідів у тканинах пародонту щоденними аплікаціями на ясна переокисленої олії може бути використаний для пошуку, вивчення та оцінки нових лікарських засобів для стоматології та ендокринології. Відомості, що підтверджують суть корисної моделі. При проведенні патентно-інформаційного пошуку заявником не знайдено технічного рішення способу одночасного моделювання загальної і місцевої патології в експериментальних тварин, яке б мало спільні суттєві ознаки із заявленим рішенням. Описані відомі способи моделювання окремих патологій без урахування особливостей взаємодії патогенетичних чинників. Новий спосіб моделювання пародонтиту на тлі гіперпаратиреозу в експериментальних тварин, який заявляється, передбачає одночасне відтво 64499 4 рення пародонтиту та гіперпаратиреозу, що дає можливість вивчити та оцінити патогенетичний механізм згубного впливу на пародонт первинного гіперпаратиреозу. Реалізація заявленого технічного рішення здійснюється таким чином. Експериментальні дослідження були проведені на 37 експериментальних тваринах (щурах). Тварини були поділені на групи: 1 група - контрольні тварини (5 тварин), 2 група - тварини-донори (24 тварини) і 3 група тварини-реципієнти (8 тварин). Гіперпаратиреоз моделювали шляхом трансплантації під шкіру шиї трьох пар додаткових прищитоподібних залоз отриманих від щурів-донорів щурам-реципієнтам. Під ефірним наркозом тваринам-донорам проводили розтин шкіри у передній ділянці шиї довжиною 2-3 см. Далі тупим шляхом під звичайним світлом розсували м'язи, щоб мати прямий доступ до задньо-латеральної поверхні щитоподібної залози, де розміщені прищитоподібні залози. У щурів-реципієнтів проводили розтин шкіри (аналогічно як щурам-донорам), далі розтин кивального м'яза в середній третині (т. Sternocleidomasteideus) по довжині м'яза розміром 1,0  1,0 см з утворенням кишені (місця) для трансплантованого органу. У щурів-донорів висікали мічені флюоресцетним агентом прищитоподібні залози (300 мг/кг 5-анінолевулінової кислоти за 2 год. до операції). Після двобічної паратиреоїдектомії трансплантат подрібнювали, не розсікаючи на фрагменти, і вводили щурам-реципієнтам у підшкірний м'яз шиї (m. Platizma), розтин зашивали кетгутом. Розтин на шкірі реципієнтів зашивали хірургічним шовком, операційне поле обробляли 3 % спиртовим розчином йоду. У наступні дні проводили ревізію операційних ран. Повне загоєння рани спостерігали через 7-9 діб. У всіх дослідних тварин-реципієнтів трансплантовані прищитоподібні залози добре прижилися. Контролем слугувала контрольна група тварин, яким проводили за наведеною методикою розтин, без втручання на прищитоподібних залозах із наступним закриттям рани шовним матеріалом. Після пересадки прищитоподібних залоз і загоєння ран у тварин-реципієнтів відтворювали "перекисну" модель пародонтиту, що досягалося активуванням перекисного окислення ліпідів у тканинах пародонту шляхом щоденних аплікацій на ясна переокисленої олії. Переокислену олію отримували нагріванням соняшникової олії протягом 12 год. за температури 130-150 °С і продуванням повітря в присутності каталізатора - 0,1 % розчину CuSO4. Дослідження тривало 4 тижні. Щоденно перед проведенням маніпуляцій тварин обстежували. Стан тканин пародонту кожного щура визначали за результатами візуально-інструментального обстеження та біохімічних досліджень тканин ясен, кісткових тканин нижньої щелепи та крові. В експериментальних тварин були виявлені характерні зміни для обох патологічних процесів (парондонтит, гіперпаратиреоз). Для підтвердження функціональності трансплантованих прищитоподібних залоз у щурів-реципієнтів провели біохімічні дос 5 лідження крові на вияв активності паратгормону у сироватці крові. Активність паратгормону сироватки крові у щурів після підсадки прищитоподібних залоз на 4-й тиждень експерименту становила: у тварин контрольної групи (5 щурів) - 29,6±1,2 (нг/л), у тварин-реципієнтів (8 щурів) - 72,4±3,2 (нг/л). Отримані показники активності паратгормону у тварин І та III груп свідчать, що показники рівня паратгормону сироватки крові у тварин-реципієнтів у 2,4 рази є вищими порівняно із показниками рівня паратгормону у тварин контрольної групи (Р